Antonio Campos de Sousa Filho
Graduando de Medicina da Universidade Unifip.
Durval de Brito Neto
Graduando de Medicina da Universidade Unifip.
Giselle Medeiros da Costa One
Professora da Universidade Unifip. Orientador.
Introdução: Síndrome de von Hippel-Lindau é caracterizado pela predisposição dos pacientes desenvolver tumores malignos ou benignos em diversos tecidos. Essa síndrome tem como causa mutação no gene VHL (3p25.3) que codifica uma proteína supressora de tumores (pVHL) que pode apresentar 2 (duas) isoformas, o pVHL30 e o pVHL19. Ambas estão envolvidas no processo de ubiquização da proteína fator de transcrição indutível de hipoxia (HIF-1?). A indução hipóxica esta relaciona da com a transcrição dependente HIF-1? dos inibidores quinase que são dependentes do grupo CDKN1(A, B e C) que são, p21, p27 e p57, respectivamente, eles vão desempenhar papeis importantes na regulação negativa do ciclo celular. A inibição do crescimento na fase G1 vai ser feito pela p21, já sua transcrição vai ser regulada, principalmente, pelo supressor de tumor p53 quando houver danos no DNA. Objetivo(s): Identificar as interações entre pVHL e a família inibidora de quinase dependente de ciclína CDKN1 (p21, p27 e p57). Material e métodos: Pesquisa bibliográfica nos bancos de dados do Orphanet, Dynamed, Nature e google acadêmico. Documentos datados de 2017 e 2018, utilizando as seguintes palavras chaves ou descritores: Síndrome de von Hippel-Lindau Resultados: No nível da via, pVHL e p53 são considerados para associar. O STRING foi usado para elaborar uma rede de comunicação centrado em torno das proteínas pVHL, p53 e CDKN1s, com o objetivo de esclarecer a conexão funcional entre a resposta à hipóxia e a regulação do ciclo celular. Os achados sugerem que essas proteínas devem estar no mínimo parcialmente biologicamente conectadas como grupo. A rede pode ser dividida em seis diferentes aglomerados representando diferentes processos biológicos. Um sistema genético de dois híbridos em células de levedura (Y2H) está sendo usada para analisar a interação proteína-proteína entre pVHL e membros da família CDKN1 (p21, p27 e p57). Assim como o pVHL30, as células de levedura expressando p21, p27 ou p57 sozinhas em meio seletivo quase não conseguiram crescer. O crescimento celular foi significativamente melhorado na presença do pVHL30, indicando que as proteínas foram capazes de associar in vivo. Os dados sugerem ainda um local comum de interação pVHL com sequências proteicas CDKN1. Os dados indicam que todas as três proteínas CDKN1 foram capazes de interagir com pVHL30, como demonstrado por sua presença no imunoprecipitado revelado com o anticorpo anti-Flag. Conclusão (ões): As descobertas indicam um novo vínculo entre a progressão do ciclo celular, controlado pelo grupo de ciclínas CDKN1, e os meios que regulam a hipóxia, meios esses que são controlados pelo gene pVHL. E ainda com base nos resultados, a oportunidade de síntese de novas terapias
O II SIBRAGEN - Simpósio Brasileiro de Genética, promovido pelo IMEA (Instituto Medeiros de Educação Avançada) teve como objetivo realizar um momento de discussão entre acadêmicos do Curso de Medicina e demais áreas de Saúde com profissionais envolvendo diversos temas da Genética Médica.
Os organizadores objetivaram incentivar, promover, e apoiar a pesquisa em geral para que os leitores aproveitem cada capítulo como uma leitura prazerosa e com a competência, eficiência e profissionalismo da equipe de autores que muito se dedicaram a escrever trabalhos de excelente qualidade direcionados a um público vasto. Esta publicação pode ser destinada aos diversos leitores que se interessem pelos temas debatidos.
Espera-se que este trabalho desperte novas ações, estimule novas percepções e desenvolva novos humanos cidadãos. Aproveitem a oportunidade e boa leitura.
imeajp@gmail.com
Instituto Medeiros de Educação Avançada - IMEA
Editor Chefe
Giselle Medeiros da Costa One
Corpo Editorial
Giselle Medeiros da Costa One
Bárbara Lima Rocha
Maria Luiza Souto Porto
Roseanne da Cunha Uchôa
Iara Medeiros de Araújo
Ferramenta completa de submissão, avaliação e publicação de anais para eventos científicos.
