CONSUMO CRÔNICO DE ETANOL PROMOVE PERDA DO EFEITO ANTICONTRÁTIL DO TECIDO ADIPOSO PERIVASCULAR: PARTICIPAÇÃO DA ANGIOTENSINA II

CONSUMO CRÔNICO DE ETANOL PROMOVE PERDA DO EFEITO ANTICONTRÁTIL DO TECIDO ADIPOSO PERIVASCULAR: PARTICIPAÇÃO DA ANGIOTENSINA II

• Autor
• Wanessa Mayumi Carvalho Awata
• Co-autores
• Arthur Henrique de Sousa , Lucas Cézar Pinheiro , Carlos Renato Tirapelli
• Resumo

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  Introdução: O tecido adiposo perivascular (PVAT) apresenta implicações na fisiopatologia das doenças cardiovasculares. O sistema renina angiotensina (SRA) desempenha um papel na hipertensão induzida pelo etanol e na disfunção vascular. No entanto, não existem estudos que descrevam o impacto do consumo de etanol na ação modulatória exercida pelo PVAT no tônus vascular. Objetivo: Investigar as consequências do consumo de etanol no efeito anti-contrátil do PVAT. Métodos: Ratos Wistar Hannover (260-280g) foram distribuídos nos grupos: 1)Controle;2)Etanol:etanol a 20%(vol./vol/)3)Losartan:losartan(10mg/kg/dia,gavagem) 4)Etanol+losartan:etanol a 20% (vol./vol.) e losartan(10mg/kg/dia). O tratamento dos animais foi no período de 3 semanas. Os resultados são apresentados como média±EPM (ANOVA de dois fatores/Bonferroni) Resultados: O consumo de etanol por 3 semanas, período no qual não houve aumento da pressão arterial sistólica (PAS), prejudicou o efeito anti-contrátil do PVAT em resposta à fenilefrina, quando comparado com o grupo controle, de maneira endotélio dependente [PVAT(+):Endo(-):Controle:11,3±0,4mN,n=9;Etanol:15,7±1,7mN*,n=12;Endo(+):Controle:8,1±0,5mN,n=15;Etanol:14,6±0,1mN*,n=11);[PVAT(-):Endo(-): Controle:15,9±0,5mN,n=8;Etanol:20,9±1,3mN*,n=9;Endo(+):Controle:11,9±0,4mN,n=8;Etanol:16,3±1,1mN*,n=15)]. O tratamento com losartan preveniu esse efeito [PVAT(+):Endo(-): Etanol+losartan:10,3±0,5mN,n=9;Endo(+):Etanol+losartan:9,8±0,5mN,n=17)][(PVAT(-):Endo(-):Etanol+losartan:14,9±0,3mN,n=11;Endo(+):Etanol+losartan:11,7±0,8mN,n=8)]. O efeito do etanol depende do agonista, já que o mesmo alterou a contração da serotonina apenas em aortas com PVAT e endotélio [(PVAT(+)/Endo(+):Controle:7,4±0,5mN,n= 13;Etanol:12,3± 0,7mN,n=10)] e o tratamento com o losartan foi capaz de prevenir esse efeito [(PVAT(+):Endo(+):Etanol+losartan 8,7±0,5 mN,n=11)]. O Carboxy-Ptio[PVAT(+)/Endo(+):12,7±0,6mN,n=7)] não alterou a contração induzida pela fenilefrina em aortas do grupo etanol. Além disso, foi visto que a perda do efeito anticontrátil do PVAT foi revertida apenas em artérias [PVAT(+)/Endo(+)] após incubação com tiron [(8,6±0,8mN,n=7)]. A adiponectina (ng/mg proteína) apresentou-se reduzida pelo etanol no PVAT e o losartan preveniu esse efeito [(Controle:99,3±5,4,n=5;Etanol:57,6±7,4,n=5;Losartan:95,9±7,9,n=7;Etanol+losartan:87,2±4,8,n=6). O tratamento com etanol levou à perda do efeito anti-contrátil do PVAT de maneira dependente do endotélio. O mecanismo associado a esse efeito envolve redução de biodisponibilidade do NO e participação de O2•-, além disso, ocorreu diminuição de adiponectina. Evidenciamos ainda a participação da ANG II nessa resposta.

   

• Palavras-chave
• Etanol, Angiotensina II, Tecido Adiposo Perivascular, ERO
• Área Temática
• Vídeo-pôster / Sala 7 - Tecido adiposo perivascular (PVAT)

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