Modulação no trofismo de cardiomiócitos induzido pelo meio condicionado de células renais em hipóxia: modelo de SCR 3 in vitro

Modulação no trofismo de cardiomiócitos induzido pelo meio condicionado de células renais em hipóxia: modelo de SCR 3 in vitro

• Autor
• Giovana Marchini Armentano
• Co-autores
• Juliana Almeida Tamashiro , Marcela Sorelli Carneiro Ramos
• Resumo

• A síndrome cardiorrenal tipo 3 (SCR 3) é caracterizada por uma lesão renal aguda (LRA) que leva ao dano cardíaco subsequente. A hipóxia como modelo de LRA pode lesar o coração por meio da expressão de genes relacionados ao processo inflamatório, além de regular a expressão de enzimas como o óxido nítrico sintases que controlam a liberação de óxido nítrico (NO). Portanto, o objetivo deste estudo foi mimetizar a SCR3 in vitro e verificar a influência de mediadores inflamatórios produzidos por células renais pré-condicionadas à hipóxia sobre as células cardíacas, além de analisar o papel do NO. A linhagem celular renal HEK293 foi cultivada, tratadas ou não com 1 mM de L-NAME e submetidas à hipóxia ou normóxia por 16 e 3 horas de reoxigenação pelo GasPak EZ System. O meio condicionado de HEK293 foi transferido para células H9c2 por 24 horas. RT-qPCR foi realizado para avaliar a expressão gênica. Os dados foram expressos como média ± desvio padrão, valores de p <0,05 foram considerados significativos. Foi possível mimetizar os efeitos da síndrome cardiorrenal no modelo celular, uma vez que células H9c2 acondicionadas em meio de cultura de células HEK293 após hipóxia apresentaram aumento de 87,27% na expressão de ANF, indicando possível hipertrofia. Além disso, o tratamento com L-NAME foi capaz de prevenir a hipertrofia de cardiomiócitos induzida por meio condicionado de HEK293. Em relação ao perfil inflamatório, o H9c2 não apresentou alterações na expressão dos genes IL-6 e IL-1?, o que pode indicar participação de outras moléculas inflamatórias que serão ainda investigadas. A hipóxia de células renais é capaz de modular o trofismo cardíaco, conforme observado em outros estudos in vivo de nosso laboratório, utilizando um modelo de isquemia e reperfusão renal. Além disso, a via do NO parece desempenhar um papel importante na modulação do trofismo cardíaco.

• Palavras-chave
• lesão renal aguda, óxido nítrico, HEK293, H9c2
• Área Temática
• Apresentações Orais - Sessão I

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