O AVE é a segunda causa de morte no mundo, sendo que, na ínsula resulta em alterações cardiovasculares importantes, mediadas pelo simpático. Portanto, investigar estratégias que possam aliviar as consequências pós-AVE insular é extremamente relevante. Evidências indicam que peptídeos do sistema renina-angiotensina interagem com o sistema nervoso simpático. Avaliamos o efeito do bloqueio do receptor AT1 nas alterações cardiovasculares pós-hemorragia experimental (ICH) no córtex insular intermediário. Ratos Wistar, machos, 280 a 350g, foram anestesiados para injeção unilateral de sangue autólogo (ICH iIC; n = 6) ou veículo (solução salina 200 nl, Sal iIC; n = 6) no iIC e registro das variáveis: pressão arterial média, PAM; frequência cardíaca, FC) (CEUA UFMG 112/2019). Após a ICH, grupos separados de ratos (n = 6 cada) submetidos a três dias de tratamento (dose única ip diária) de losartan (los; antagonista AT1, 10 mg / kg) ou veículo (controle; NaCl 0,9%, 0,1 ml / 100g). Análise estatística; ANOVA one way seguido de Bonferroni *(p<0,05). O grupo ICH iIC apresentou uma FC basal elevada (422 ± 10 bpm) comparado ao grupo Sal iIC (365 ± 6 P <0,01) sem alterações significativas na PAM basal. Em ratos ICH iIC, tratamento com los ip restaurou a FC aos níveis basais e diminuiu PAM basal, comparado com ratos ICH iIC tratados com veículo ip. (FC: los 358 ± 7 vs veículo 428 ± 10 bpm P <0,01; PAM: los 99 ± 2 vs veículo 111 ± 2 mmHg P <0,01). Antagonista Mas, A-779 aboliu estes efeitos. Os dados sugerem que bloqueio dos receptores AT1 reduz a exacerbação da atividade simpática cardíaca após ICH ilC e promove redução da PAM. Parte destes efeitos parecem envolver participação do receptor Mas. O estudo sugere claramente que o tratamento imediato com losartan pode minimizar riscos após AVE insular. Apoio: FAPEMIG APQ-01128-21; CNPq
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