A sepse, uma questão de saúde pública mundial de alta mortalidade, promove hipotensão severa irresponsiva a fármacos e vasoplegia, associada com aumento da ação anti-contrátil do tecido adiposo perivascular (PVAT) e aumento de angiotensina(ANG) II. Investigamos a participação da ANGII na alteração da ação anti-contrátil do PVAT na sepse. Ratos Wistar Hannover (60dias/ 300g) foram distribuídos aleatoriamente nos grupos Controle (C) e Sepse (S), induzida pelo modelo CLP. Alguns animais foram tratados com dose única de losartan (CL, 10 mg/kg, gavagem) e, 6h após CLP (SL), coletamos a aorta torácica para estudo funcional da reatividade vascular e o plasma para mensuração dos níveis de nitrato/nitrito. Resultados foram analisados por análise de variância de 2 vias, seguida pelo pós-teste de Bonferroni (P<0,05 significativo). O PVAT acentuou a hipocontratilidade vascular à fenilefrina (mN) na sepse, sendo essa resposta prevenida pelo losartan [PVAT(+): C: 7,5 ± 0,3; S: 3,3 ± 0,3*; CL: 8,0 ± 0,5; SL: 7,8 ± 1,1; PVAT(-): C: 10,5 ± 0,2; S: 7,3 ± 0,7*; CL: 10,1 ± 0,7; SL: 10,6 ± 0,7]. Em aortas PVAT(+) Endo(+), o uso do L-NAME (CL: 8,0 ± 0,5; CL+L-NAME: 14,8 ± 0,6; SL: 7,8 ± 1,1; SL+L-NAME: 9,5 ± 0,2) ou 1400W (CL: 12,2 ± 0,2; CL+1400W: 12,4 ± 0,6; SL: 10,5 ± 0,8; SL+1400W: 10,9 ± 0,9), não alterou a contração do grupo SL, todavia a incubação com losartan preveniu a hipocontratilidade na sepse [C: 7,5 ± 0,3; C+losartan: 9,2 ± 0,5; S: 3,3 ± 0,3*; S+losartan: 7,8 ± 0,5)]. A sepse aumentou os níveis plasmáticos de nitrato/nitrito e o losartan não preveniu essa resposta. Em conclusão, a sepse aumenta o efeito anti-contrátil do PVAT por um mecanismo associado ao aumento de NO e mediado pela ANGII.
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