Introdução. O tecido adiposo perivascular (PVAT) apresenta efeito anticontrátil fisiológico, entretanto, sua resposta celular e vascular é pouco estudada no modelo de hipertensão arterial (HA) DOCA-sal, o qual apresenta aumento da ouabaína endógena (OE) circulante. A OE por meio de sua ação signalosome é capaz de ativar a forma citosólica da tirosina-quinase-não-associada-a-receptor (cSRC) e, consequentemente, atua na elevação da pressão arterial (PA) de ratos DOCA-sal. O presente trabalho objetivou avaliar a participação da OE na disfunção do PVAT da aorta torácica de ratos DOCA-sal e investigar o envolvimento da cSRC em tal disfunção. Materiais e Métodos. Ratos Wistar uninefrectomizados (CEEA 03/2016) foram divididos em dois grupos: controle (CT) e DOCA-sal. Após 5 sem, os DOCA-sal foram subdivididos em veículo e tratados com rostafuroxina (ROSTA) - antagonista das ações da OE na via signalosome – durante 3 sem. A PA foi acompanhada por pletismografia de cauda. Após 8 sem, a reatividade vascular à fenilefrina foi avaliada na aorta torácica; por fim, PVAT foi pesado e estudou-se a expressão proteica da cSRC total e fosforilada no resíduo Y418. Análise estatística: ANOVA uma ou duas-vias. Resultados. A PA estava aumentada nos DOCA-sal (65%) quando comparada ao CT e a ROSTA reduziu (17%) esta variável. O PVAT dos DOCA-sal apresentou redução no efeito anticontrátil e a ROSTA restabeleceu o mesmo ao nível do CT. O peso do PVAT estava reduzido nos DOCA-sal em relação aos CT e a ROSTA não modificou esse perfil. A expressão proteica da cSRC e sua fosforilação estavam aumentadas no PVAT dos DOCA-sal; mas o tratamento com ROSTA reverteu somente a expressão da cSRC. Conclusão: O presente trabalho demonstrou a participação da OE, via cSRC, na disfunção do PVAT de animais com HA DOCA-sal.
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