Introdução: A dexametasona (DEX) determina aumento de rigidez arterial, no entanto, os mecanismos responsáveis por esta resposta ainda são incertos. Por outro lado, o treinamento físico combinado (TFC) tem-se mostrado eficaz para reduzir rigidez arterial. Sabendo-se que a DEX determina desequilíbrio na microbiota intestinal, este estudo investigou o papel da microbiota intestinal na rigidez arterial induzida pela DEX em ratos sedentários e treinados. Métodos: Ratos Wistar (200-250g) sedentário controle (SC, n=6), sedentário probiótico (SP, n=6), sedentário DEX (SD, n=6), sedentário DEX probiótico (SPD, n=6), treinado controle (TC, n=6), treinado probiótico (TP, n=6), treinado DEX (TD, n=6) e treinado probiótico DEX (TPD, n=6) foram submetidos a TFC (esteira e escada, dias alternados, 60% da capacidade física) durante 74 dias ou mantidos sedentários. Igualmente os animais foram suplementados com probiótico lactobacillus casei shirota (Yakult®, 2ml via gavagem) ou água. Durante os últimos 14 dias, os ratos foram tratados com DEX (50µg/kg por dia, s.c.) ou salina. Foi avaliada a velocidade de onda de pulso (VOP) no início e final do protocolo. A ração ingerida foi avaliada pela área sob a curva (AUC) durante o tratamento com DEX. Resultados: A DEX reduziu o peso corporal (PC) e o consumo alimentar (-24%, SD vs SC, UA). A suplementação atenuou a redução da ingestão alimentar (-14% UA, SPD vs SP), mas não o PC. O TFC não atenuou a redução de consumo alimentar. A DEX induziu aumento de VOP nos sedentários (+68% m/seg para SD vs SC) e a suplementação e/ou o TFC atenuaram este aumento (-39%, -33%, -38% m/seg, para SPD, TD e TPD vs SD, respectivamente). Conclusão: Os resultados sugerem um papel importante da microbiota intestinal no aumento de rigidez arterial induzida pela DEX. O TFC demonstrou ser tão eficaz quanto a suplementação com probiótico na atenuação do aumento da VOP.
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