A Resistência à Obesidade está associada a capacidade de desenvolvimento de menor ganho de massa e deposição de gordura corporal, mesmo ao ingerir dietas com alto teor calórico. Considerando que há inúmeras lacunas na literatura sobre os processos metabólicos que expliquem a Resistência à Obesidade, especificamente em relação ao estresse oxidativo, a proposta do estudo foi investigar se ratos resistentes à obesidade desenvolvem elevação de EROs no tecido cardíaco. Ratos Wistar (n =71), com 30 dias de idade, ±250 gramas, foram randomizados inicialmente em dois grupos a)(DP: alimentados com dieta padrão (n=35) e b)DH: alimentados com dieta hiperlipídica saturada (n=36). O protocolo experimental consistiu de dois momentos: indução da obesidade (4 semanas) e caracterização da resistência à obesidade (10 semanas), 14 semanas consecutivas. Foi avaliado: a)Perfil nutricional (massa e gordura corporal, e índice de adiposidade), b)Alterações metabólicas (teste de tolerância à glicose, índice de resistência à insulina, perfil lipídico e dosagens hormonais), c)Massa cardíaca e de suas câmaras e d)Estresse oxidativo (produção “in situ” da determinação da produção de EROs). A comparação dos grupos experimentais foi realizada por meio da ANOVA (um e dois fatores), complementada com teste de comparações múltiplas de Tukey. O nível de significância considerado foi de 5%. Apesar de não haver diferença entre os grupos na ingestão alimentar, o grupo Ob mostrou aumento significante na ingestão calórica (p<0.0001;p=0.04), massa corporal final (p<0.001;p<0.001), gordura retroperitoneal (p<0.0001;p=0.006), somatório dos depósitos de gordura (p<0.001;p=0.014) e EROs (p=0.0013;p=0.0006) em relação aos grupos C e ROb, respectivamente. Na insulina em jejum, HOMA-IR, massa cardíaca e suas câmaras (VE e VD) os grupos experimentais, Ob (p=0.0638;p=0.0462;p=0.0004;p=0.0028;p<0.0001) e ROb (p=0.0251;p=0.0338;p =0.0165;p=0.0393;p=0.0026) respectivamente, tiveram seus valores maiores em relação ao C, respectivamente, indicando hipertrofia cardíaca. Em conclusão, a Resistência à Obesidade promove hipertrofia cardíaca sem alterações nas EROs.
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