INTRODUÇÃO: O Aceturato de Diminazeno (DIZE), considerado um ativador da ECA2, é formado por duas moléculas de benzamidinas, sendo uma delas a para--aminobenzamedina (PAB). Estas moléculas são ligadas instavelmente por um grupo triazeno, sendo plausível supor que os efeitos do DIZE são, ao menos em parte, promovidos por uma molécula de benzamidina. OBJETIVO: Avaliar o efeito cardíaco e vascular da PAB em ratos normotensos (Wistar) e espontaneamente hipertensos (SHR). METODOLOGIA: Os corações foram perfundidos (técnica de Langendorff com fluxo constante) com PAB (1 nmol/L) ou DIZE (1 nmol/) por 20 min, na presença ou ausência do inibidor da Óxido Nítrico Sintase (L-NAME, 10 nmol/L) ou inibidor da ECA2 (DX600, 5 nmol/L). O efeito vascular da PAB (0,1 a 100 µmol/L) foi avaliado em anéis isolados de aorta, com ou sem endotélio, pré-contraídos com Fenilefrina (0,1 ?mol/L). RESULTADOS: A PAB promoveu redução da pressão intraventricular sistólica, dP/dtmax e dP/dtmin e redução da pressão de perfusão coronariana em corações de ratos Wistar. Estes efeitos também foram induzidos pelo DIZE, porém de forma atenuada quando comparado à PAB. Os efeitos cardíacos da PAB foram menores em corações de ratos SHR. O DX600 aboliu o efeito vasodilatador coronariano da PAB, mas apenas atenuou o efeito inotrópico negativo em ratos Wistar. A inibição da NOS aboliu todos os efeitos cardíacos da PAB. A PAB promoveu vasorrelaxamento endotélio-dependente em aorta de ratos Wistar e SHR. CONCLUSÃO: Estes resultados mostram que a PAB apresenta efeito vasodilatador e inotrópico negativo através de mecanismos dependentes da ativação da NOS e ECA2.
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