Contribuição do núcleo paraventricular do hipotálamo nas respostas cardiovasculares e simpáticas em ratos tratados com sobrecarga de sódio

Contribuição do núcleo paraventricular do hipotálamo nas respostas cardiovasculares e simpáticas em ratos tratados com sobrecarga de sódio

• Autor
• Aline Andrade Mourão
• Co-autores
• Maria Carolina Di Palma , Roberto Braz Pontes , Eduardo Colombari , José Vanderlei Menani , Débora Simões de Almeida Colombari
• Resumo

• A atividade neuronal do núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo está aumentada em vários modelos de hipertensão sal-dependente. No entanto, vias e mecanismos celulares que possam estar envolvidos nessas respostas necessitam de maiores investigações. No presente estudo, avaliamos a participação do PVN na manutenção do tônus simpático e consequente manutenção da pressão arterial em animais tratados com sobrecarga de sódio (SS). Ratos Wistar e Holtzman (250-350g) foram divididos em grupo controle (CTR) que teve livre acesso à água, e grupo experimental (SS), mantidos com solução de salina hipertônica (NaCl 2%) por 7 dias. Ademais, os animais tiveram os parâmetros cardiovasculares acompanhados por análise de telemetria. Ao final do tratamento, os grupos foram anestesiados (?-cloralose/uretano) e instrumentalizados para os registros de pressão arterial média (PAM), atividade nervosa simpática esplâncnica (ANSS) e nanoinjeções bilaterais (50 nL) no PVN. Após o registro basal, os animais CTR e SS (n=3-6/grupo) receberam nanoinjeções bilaterais de Veículo (PBS) seguido de nanoinjeções bilaterais de Muscimol (agonista dos receptores GABAA, 1 nmol/50 nL) ou de Coquetel (NBQX/AP5, antagonistas de receptores glutamatérgicos). O tratamento promoveu aumento significativo na PAM do grupo SS em comparação ao grupo CTR (CTR: 98,0±1,3mmHg vs. SS: 127±4,1mmHg; p<0,05). Os dados anestesiados mostram que a inibição farmacológica do PVN promoveu redução significativa na PAM do grupo SS em comparação ao grupo CTR (CTR: -10,1±1,8mmHg vs. SS: -31,1±3,9mmHg) e ANSS (CTR: -17,8±1,9% vs. SS: -32,9±3,6%), (p<0,05). Observamos ainda, que o bloqueio glutamatérgico no PVN, também promove alterações na PAM e ANSS dos animais SS (CTR: -6,5±1,2mmHg, -20,0±3,5%  vs. SS: -20,1±3,9mmHg, -38,7±6,3%), (p<0,05).  Em conjunto, os resultados apontam para uma modulação tônica exercida pelos neurônios do PVN no controle cardiovascular e simpático em ratos tratados com sobrecarga de sódio. Os dados indicam ainda, que essa modulação pode ser em partes, devido à neurotransmissão glutamatérgica no PVN.

• Palavras-chave
• Sódio, Atividade Nervosa Simpática, Pressão Arterial, PVN, Hipertensão, Neurotransmissão Glutamatérgica
• Área Temática
• Apresentações Orais - Sessão II

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