A hipertensão arterial crônica cursa com aumento na transcitose da barreira hematoencefálica (BHE) e com disfunção autonômica em áreas de controle cardiovascular. O Mfsd2a (proteína transportadora do DHA) é um importante regulador da transcitose; já o treinamento aeróbio (T) pode reverter ambas as disfunções. Neste trabalho investigamos o papel desempenhado pelo Mfsd2a na modulação da transcitose da BHE antes e após T em hipertensos crônicos. SHR e Wistar foram submetidos ao T (50% capacidade máxima, 1 h/dia, 5 dias/semana) ou sedentarismo (S) por 4 semanas e ao cateterismo femoral (avaliação hemodinâmica). Os encéfalos foram coletados para análise da permeabilidade da BHE (Rodamina-70 kDa + FITC-10kDa, ia) e para análise de expressão gênica e proteica (Mfsd2a e Cav-1, qPCR e imunofluorescência). N° CEUA: 8352020819. Houve ganho de desempenho em ambos os grupos T, com perda de desempenho nos S. SHR-S vs. Wistar-S apresentaram aumentos da pressão arterial e frequência cardíaca (PAM=160±3 mmHg; FC=368±9 b/min), elevada permeabilidade da BHE (SHR-S 4,86±2 %área), aumento da expressão gênica de Mfsd2a (1,78±0,05 vs 1,08±0,08 UA) e inalteração da expressão gênica mas aumento da proteica de cav-1 no PVN (-0,94±0.10 UA; 15,44±1,43 %área). SHR-T vs SHR-S apresentaram bradicardia de repouso (341±3 b/min), redução da permeabilidade da BHE (1,95±2 %área) e da expressão gênica de Mfsd2a (0,83±0,04 UA), aumento da expressão gênica mas redução na expressão proteica de Cav-1 (7,06±0,27 UA; 6,65±0,65 %área). Wistar-T vs. Wistar-S não apresentaram alterações significativas, apenas um aumento na expressão proteica de cav-1 no PVN. O resultado oposto entre expressão gênica e proteica da Cav-1 sugere aumento da expressão proteica do Mfsd2a nos SHR-T, o que deverá ser confirmado pelo anticorpo anti-Mfsd2a que acaba de chegar. A elevada disponibilidade de Mfsd2a com maior aporte de DHA poderia explicar a redução da permeabilidade da BHE nos SHR-T.
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