A Ivabradina (IVA) - um bloqueador de canais HCN – surgiu como um fármaco capaz diminuir a FC sem alterar o inotropismo cardíaco. Estudos mostraram a presença desses canais nos rins, cuja função permanece desconhecida. Portanto, este estudo justifica-se pela importância em se averiguar a participação dos canais HCN sobre a função renal e, consequente, regulação renal da pressão arterial. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos do tratamento crônico com a IVA sobre parâmetros hemodinâmicos, função e estrutura renal. Foram utilizados ratos WKY (n=20) e SHR (n=29) tratados com PBS (1 mL/kg; i.p) ou IVA (1 mg/kg; i.p) durante 14 dias. Ao longo do tratamento os parâmetros hemodinâmicos foram aferidos por pletismografia e, ao final, pela canulação da artéria femoral.Para análise estatística dos dados foi usado ANOVA two-way ou ANOVA three-way seguido de pós teste de Fisher’s LSD. Observou-se que esse fármaco reduziu o valor da pressão arterial sistólica somente nos animais SHR já no sétimo dia de tratamento (SHR IVA: 182 mmHg vs. SHR PBS: 218 mmHg; p= 0,0013). A medida direta da pressão arterial demonstrou que o tratamento crônico com IVA, como esperado, reduziu a FC no grupo SHR IVA (296,8±8,04 bpm vs. SHR PBS: 371,3±6,082 bpm; p<0,0001). Verificou-se uma redução da PAM nos animais SHR IVA quando comparado aos SHR PBS (137,3±3,93 mmHg vs. 155,5±6,14 mmHg; p= 0,0048). O tratamento com a IVA não alterou os marcadores renais séricos e urinários. Porém várias lesões renais presentes nos animais SHR foram revertidas após o tratamento, como: congestão intertubular, edema intersticial, inflamação, glomeruloesclerose nodular, hialinose arteriolar, trombose de capilares glomerulares, glomerulopatia membranosa, hipertrofia/dilatação tubular. Tais resultados mostraram a ação da IVA sobre a redução da pressão arterial somente nos casos em que ela estava alterada, além disso, sugere uma potencial contribuição deste fármaco sobre a saúde renal.
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