As doenças cardiovasculares (DCV) são as principais causas de morte no mundo. Dentre as DCVs mais comuns o infarto agudo do miocárdio ainda é o maior promotor de morte. Nesse sentido, estratégias capazes de estimular a divisão celular no coração e reestabelecer a função contrátil são de grande interesse por parte da comunidade científica e médica. Sendo assim, o objetivo central desse estudo é analisar os efeitos da Angiotensina-(1-7) na proliferação de cardiomiócitos. Para indução da lesão utilizou-se o método de injúria criostática cardíaca (crioinjúria), seguida de tratamento por 30 dias após a lesão. Estratégias experimentais in vivo e in vitro assim como técnicas de biologia molecular (imunofluorescência e Western Blot) e ecocardiografia foram utilizadas, tendo os dados analisados por teste One-way ANOVA e pós-testes Bonferroni. Quanto aos resultados, verificou-se que, in vitro, a Angiotensina-(1-7) promoveu a estimulação da binucleação em cardiomiócitos neonatais, também ampliando especificamente a ativação da via do receptor Mas, além de aumentar a expressão do Ki-67, marcador de proliferação celular e in vivo, a Angiotensina-(1-7) preveniu a hipertrofia e restabeleceu a função cardíaca em animais submetidos a crioinjúria e que passaram por avaliação ecocardiográfica. Quanto ao ciclo celular, foi avaliado um componente presente em todas as fases do ciclo com exceção da fase G0, a ciclina D1, que apresentou aumento de sua expressão. Além disso, na avaliação do antígeno nuclear de célula proliferativa (PCNA) foi observado aumento da expressão deste componente. Por fim, os resultados obtidos até aqui demonstram que a Angiotensina-(1-7), atua na melhora da função cardíaca, ativa componentes proliferativos dos cardiomiócitos estimulando esses na saída de seu estado quiescente para as demais fases do ciclo celular. Conclui-se que a Angiotensina-(1-7), além de sua capacidade cardioprotetora, estimulou componentes mitóticos indicando que o peptídeo em questão possui capacidade proliferativa.
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