O tecido adiposo perivascular, ou PVAT, circunda a maioria dos vasos sanguíneos e é um importante mecanismo de regulação do tônus vascular, sendo conhecido pelo seu efeito anticontrátil em condições fisiológicas. Por outro lado, em doenças cardiometabólicas, tal qual a hipertensão arterial, o PVAT se encontra disfuncional. No modelo experimental de hipertensão arterial primária - ratos espontaneamente hipertensos (SHR) - já foi descrito a disfunção do PVAT aórtico associada a redução de fatores vasodilatadores, além de inflamação do tecido. Resultados ainda não publicados do nosso grupo sugerem que a disfunção do PVAT estaria associada à redução da resposta induzida por óxido nítrico (NO) e ao branqueamento deste tecido. Assim, o objetivo do presente estudo será avaliar os mecanismos envolvidos na perda do efeito anticontrátil do PVAT, com foco na biodisponibilidade de NO e nas vias oxidativas e inflamatórias. Para tal, ratos normotensos Wistar e hipertensos SHR, com 5-6 meses de idade, serão eutanasiados após as avaliações hemodinâmicas e terão suas artérias aorta e respectivos PVAT coletados e armazenados. Com as amostras, será realizado: qRT-PCR para quantificar a expressão gênica de componentes do sistema renina-angiotensina que podem estar associados ao quadro oxidativo e inflamatório; Western Blot para quantificar a expressão proteica de enzimas das vias de síntese de NO e de espécies reativas de oxigênio (EROs), bem como a expressão de citocinas pró-inflamatórias; será medida in situ a produção de EROs e NO por sondas fluorescentes; e, por fim, a análise estatística empregada será teste t para comparação das médias entre os dois grupos. Assim, com esse estudo esperamos identificar mecanismos de sinalização celular envolvidos na perda da função anticontrátil do PVAT aórtico de SHR.
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