Ratos 2R1C apresentam um aumento na pressão intracraniana (PIC) e um aumento na relação P2/P1. Essas respostas são revertidas pelo bloqueio intravenoso (iv) de receptores AT1 com losartan (antagonista para receptor AT1). Uma vez que ratos 2R1C apresentam um aumento na ingestão de sódio hipertônico e o consumo de sódio leva a efeitos deletérios no corpo, o objetivo foi estudar os efeitos do bloqueio de receptores periféricos AT1 (10 mg/kg iv), com losartan iv, em animais 2R1C com livre acesso ao sódio 0,3 M (2R1C-Na) nos parâmetros cardiovasculares e intracranianos. Foram utilizados ratos Holtzman (150-180 g), para a indução da hipertensão 2R1C (n = 7). Esses ratos tiveram à disposição, durante seis semanas, água, solução salina hipertônica (0,3 M) e ração granulada. Na sexta semana após a cirurgia 2R1C, os animais receberam um cateter nas artérias e veias femorais. Após 24 horas, foi feito o registro da pressão arterial média (PAM), PIC e relação P2/P1 em ratos anestesiados com uretana (1,2 g/kg iv). Os parâmetros intracranianos foram mensurados através de um sensor invasivo e não invasivo. A pressão de perfusão cerebral (PPC) foi quantificada pelo cálculo: PAM – PIC. Os níveis basais da PAM, PIC, relação P2/P1 e PPC em ratos 2R1C-Na foram: 185 ± 6 mmHg; 10 ± 1 mmHg; 1,15 ± 0,06; 169 ± 7 mmHg, respectivamente. A PAM reduziu (162 ± 8 vs. basal: 185 ± 6 mmHg; p < 0,05), e os valores da PIC não alteraram (10 ± 1 vs. basal: 10 ± 1 mmHg; p > 0,05). Ainda, ocorreu uma melhora na relação P2/P1 (0,87 ± 0,02 vs. basal: 1,15 ± 0,06; p < 0,05) e PPC (147 ± 7 vs. basal: 169 ± 7 mmHg; p < 0,05). Os dados mostram que em ratos 2R1C-Na a hipertensão possa ser decorrente de outros mecanismos.
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