EVENTOS RELACIONADOS À ISQUEMIA DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

EVENTOS RELACIONADOS À ISQUEMIA DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

• Autor
• Melissa Gomes Carvalho
• Co-autores
• Luy Carlo de Azevedo Lima , Ana Beatriz Sales Vieira , Ana Beatriz Coutinho Falcomer , Welber Souza Oliveira
• Resumo

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  INTRODUÇÃO

  O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI), também conhecido como infarto cerebral, é responsável por mais de 80% dos casos de Acidente Vascular Cerebral. Isso se dá devido à sua rápida evolução, uma vez que o entupimento dos vasos pode ocorrer seja por uma embolia (uma placa de gordura irá se soltar e através da corrente sanguínea chegará aos vasos cerebrais), seja por uma trombose (formação de placas em uma artéria). No tocante a essa questão, ao se falar da doença ateroestenótica, a artéria cerebral média (ACM) constitui como o vaso mais afetado. Apresenta progressão rápida, alta taxa de mortalidade e de recorrência, apesar de ser mais comum em jovens e adultos com bom prognóstico.

   

  OBJETIVO

  Neste trabalho, objetiva-se explicar o processo de isquemia da artéria cerebral e suas implicações na neurofisiologia humana.

   

  MÉTODO

  A estratégia metodológica utilizada trata-se de uma revisão de literatura qualitativa (Mausner, 1999)(Cancela, 2008). Foram utilizadas as bases eletrônicas de dados PubMed, BVS e EBSCO, com a utilização dos descritores “Ischemic Stroke”, "Neurologic Disorder”, "Middle Cerebral Artery”. Os artigos selecionados são de 2010 a 2022 e estão no idioma inglês.

   

  RESULTADOS

  A artéria cerebral média (ACM) é o maior ramo terminal da artéria carótida interna e supre grandes porções das superfícies dos lobos frontal, parietal e temporal, tendo importante significado clínico. Quando ocluída, a ACM será impedida de realizar a perfusão normal, o que causará uma depleção de oxigênio e nutrientes ao parênquima cerebral. Esse acometimento da artéria vai resultar em um AVCI e afetar diretamente a neurofisiologia e a vascularização cerebral. As manifestações clínicas do AVCI vão depender do local acometido. De maneira geral, no início do AVCI, podem ser percebidos sinais de alerta como tontura, perda de equilíbrio ou coordenação e com a evolução da lesão há hemiplegia e perda dos níveis de consciência em até 48h após o AVCI. Em casos de oclusão do tronco principal da ACM, boa parte do hemisfério ipsilateral será afetado, o que causará sinais clássicos de hemiplegia contralateral e hemiparesia contralateral.  No acometimento do hemisfério direito é comum a desorientação espacial, enquanto no esquerdo o que prevalece é a afasia. Sintomas como náuseas e vômitos podem indicar um mau prognóstico, o qual é caracterizado por uma rápida evolução da lesão. Uma resposta fisiológica do corpo ao AVCI é a vasoconstrição arterial, realizada pelo centro de controle homeostático do corpo, para manter a pressão intracraniana nos níveis desejados e impedir os danos da isquemia. Cerca de 5 a 6 dias após o início do quadro neurológico, as manifestações clínicas tendem a  estabilizar. Contudo, os prejuízos causados pela má perfusão costumam ser irreversíveis, uma vez que levam à morte dos neurônios atingidos pelo AVCI. Além dessa causa principal, outro fator que contribui para a presença de danos permanentes é a excessiva liberação de neurotransmissores excitatórios, como glutamato e aspartato, durante a cascata isquêmica. As altas quantidades desses neurotransmissores no AVCI levam a um quadro tóxico, causando a morte celular. O tratamento do AVCI vai variar conforme o tempo de evolução e as manifestações da lesão.

   

  CONCLUSÃO

  Portanto, podemos perceber que o AVCI gera repercussões que vão além do seu impacto inicial sobre o parênquima cerebral e áreas controladas por ele. Assim, é crucial que o paciente seja diagnosticado em tempo hábil tanto para evitar complicações do AVC como de possíveis respostas fisiológicas para controle de danos. É importante ressaltar que a intervenção médica em tempo hábil tem grande impacto sobre o prognóstico e sobre a qualidade de vida do paciente, mas a melhor alternativa é a profilaxia baseada na alteração de fatores de risco modificáveis.

   

  REFERÊNCIAS

  DEB, P.; SHARMA, S.; HASSAN, K. M. Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis. Pathophysiology, v. 17, n. 3, p. 197–218, jun. 2010. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20074922/. Acesso em: 01 de junho de 2022.

  TREADWELL SD, THANVI B. Malignant middle cerebral artery (MCA) infarction: pathophysiology, diagnosis and management. Postgrad Med J. 2010 Apr;86(1014):235-42. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20354047/. Acesso em: 01 de junho de 2022.

  NAVARRO-OROZCO D, SÁNCHEZ-MANSO JC. Neuroanatomy, Middle Cerebral Artery. 2021 Jul 26. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30252258/ . Acesso em: 01 de junho de 2022.

  DAS S, Mitchell P, ROSS N, WHITFIELD PC. Decompressive Hemicraniectomy in the Treatment of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction: A Meta-Analysis. World Neurosurg. 2019 Mar;123:8-16. doi: 10.1016/j.wneu.2018.11.176. Epub 2018 Nov 27. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30500591/. Acesso em: 01 de junho de 2022.

• Palavras-chave
• Acidente Vascular Cerebral Isquêmico, Artéria Cerebral Média, Desordem Neurológica, Neurofisiologia, Isquemia
• Modalidade
• Comunicação oral
• Área Temática
• Neurociências

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