INTRODUÇÃO O vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1) é caracterizado por pertencer à família Herpesviridae, possuir DNA envelopado de fita dupla e um ciclo de replicação intracelular curto, variante entre uma fase lítica e um estado latente. O seu neurotropismo gera um grande espectro de distúrbios clínicos, desde simples manifestações mucocutâneas a infecções graves do sistema nervoso central, como a encefalite herpética(EHS). Em ambas as formas de seu ciclo, o HSV-1 apresenta amplo potencial invasivo do SNC, podendo se aglomerar tanto nos gânglios nervosos da raiz dorsal como migrar para várias regiões do córtex cerebral, a exemplo da temporal, fronto-orbital, insular e hipocampal. É esse cenário que viabiliza a evolução clínica para uma série de processos neuroinflamatórios, dos quais possíveis sequelas são o déficit cognitivo e a demência por HSV. Esses acometimentos, de patogênese ainda pouco compreendida, são amplamente correlacionados em diversos estudos sobre a fisiopatologia da Doença de Alzheimer em indivíduos idosos com comorbidades associadas, porém são escassos entre indivíduos adultos saudáveis. Por esse motivo, urge que se desenvolvam maiores pesquisas sobre o quadro fisiopatológico e sua progressão clínica para tais sequelas em adultos. MÉTODOS Foram incluídos 53 artigos originais em inglês das bases de dados MEDLINE e Science Direct, selecionados de 1984 a 2019. DISCUSSÃO A EHS figura como a causa mais comum de encefalite esporádica viral fatal, referente a 70% de mortalidade em casos não tratados e a mais de 30% de mortalidade associada a alta incidência de sequelas neurológicas graves/permanentes em casos tratados. A maioria dos casos de EHS estão relacionados à reativação viral por HSV, cuja evolução do quadro neuroinflamatório e de dano glial em pacientes imunocomprometidos ou imunossuprimidos pode resultar em demência e déficit cognitivo, relatados em alguns exames clínicos. Estudos realizados com adultos sob infecção recente por HSV demonstram o risco exponencial ao desenvolvimento de demência quanto maior for a frequência de reinfecção viral, sendo o déficit cognitivo já constatável em certos indivíduos. CONCLUSÃO Os efeitos fisiopatológicos da neuroinflamação pós encefalite por HSV-1, ainda que não totalmente esclarecidos, são comprovados em alguns estudos laboratoriais, imaginológicos e neurocognitivos em pacientes adultos
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