A obesidade associada a síndrome de Cushing como efeito deletério do uso crônico de glicocorticoides: uma revisão

A obesidade associada a síndrome de Cushing como efeito deletério do uso crônico de glicocorticoides: uma revisão

• Autor
• Isadora Mendes da Costa
• Co-autores
• Emilly de Sousa Ferreira Silva , Karen Eurídice Laureano Marques , Lívia Cerqueira Barros , Taides Tavares dos Santos
• Resumo

• A obesidade associada a síndrome de Cushing como efeito deletério do uso crônico de glicocorticoides: uma revisão

  INTRODUÇÃO: Os glicocorticoides possuem relevância de uso clínico inquestionável. Contudo, o uso prolongado desses fármacos pode causar efeitos colaterais severos, que comprometem a qualidade de vida do paciente, como a obesidade, resultante ou não da síndrome de Cushing. Então, é válido analisar a relação entre uso crônico de glicocorticoides e seus efeitos metabólicos no desenvolvimento da obesidade. OBJETIVO: Apresentar os fundamentos fisiopatológicos da obesidade e da síndrome de Cushing como efeitos do uso prolongado de glicocorticoides. MATERIAIS E MÉTODOS: Trata-se de revisão da literatura com referências nas bases de dados PubMed, Scielo e LILACS, com os termos “Glicocorticoides”, “obesidade” e “síndrome de Cushing”, em línguas, inglesa, portuguesa e espanhola, no intervalo temporal de 2018 a 2024. RESULTADOS: O cortisol, na presença da insulina, aumenta o lipoproteína lipase no tecido adiposo visceral, promovendo maior assimilação de triglicerídeos ingeridos; adicionalmente, o processo de lipogênese supera o de lipólise no tecido adiposo, modulando o quadro clínico de obesidade. Conforme a literatura, no fígado, os glicocorticoides aumentam a expressão da Acetil-CoA na formação dos ácidos graxos (AGs), favorecendo a esteatose hepática. Os triglicerídeos em circulação, quando hidrolisados, liberam AGs que são absorvidos pelos tecidos circundantes para uso ou armazenamento. Isso ocorre devido à mediação, pelos glicocorticoides, da diferenciação de células adiposas em adipócitos maduros, aumentando o acúmulo de gordura visceral e redistribuindo o tecido adiposo dos depósitos periféricos para os centrais. A literatura relata, ainda, níveis aumentados, em indivíduos obesos, da enzima 11 B-Hidroxiesteroide desidrogenase-1 (11-HSD1), responsável por converter metabólitos inativos dos glicocorticoides em ativos. Em análise clínica, a característica mais notável dos pacientes com Síndrome de Cushing é a obesidade progressiva central (centrípeta), envolvendo a face, pescoço, tronco, abdômen e, internamente, canal medular e mediastino, características estas relacionadas à desregulação da 11-HSD1. Tais fatores comprovam os efeitos em pacientes que fazem uso prolongado de fármacos corticosteroides para tratamentos anti-inflamatórios e psicológicos, por exemplo. CONCLUSÃO: Os glicocorticoides representam uma intervenção farmacológica com consequências nocivas aos pacientes que fazem seu uso crônico, dentre elas o acúmulo de gordura na fossa supraclavicular e da gordura dorsocervical. Nessa conjuntura, é indubitável que os pacientes que recebem tratamento por glicocorticoide por um período superior ou igual a três meses, devem ter sua quantidade e duração reduzidas, além da realização de uma análise para uma possível terapia alternativa, com o fito de minimizar seus efeitos prejudiciais no metabolismo desse público.

  Palavras-chave: Corticoides. Efeitos Adversos. Sobrepeso.

   

  REFERÊNCIAS

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• Palavras-chave
• Corticoides, Efeitos Adversos, Sobrepeso.
• Área Temática
• Saúde Pública e Determinantes Sociais de Saúde

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