MODELO ANIMAL DE DOENÇA DE PARKISON: POSSÍVEIS EFEITOS DO ÔMEGA-3

MODELO ANIMAL DE DOENÇA DE PARKISON: POSSÍVEIS EFEITOS DO ÔMEGA-3

• Autor
• Antônio Orcini Oliveira da Costa
• Co-autores
• Roberta Oliveira da Costa , Ayane Edwiges Moura da Costa
• Resumo

• A Doença de Parkinson (DP) é um distúrbio progressivo do Sistema Nervoso Central (SNC) que ocasiona a diminuição da produção de dopamina, provocando tremores, rigidez muscular, bradicinesia e alterações posturais. Sabe-se que, com o envelhecimento populacional, a prevalência de DP tende a aumentar. Deste modo, estudos recentes têm buscado alternativas para prevenir e/ou auxiliar no tratamento farmacológico desta patologia. O ômega-3, ácido graxo essencial, dispõe de reconhecida propriedade neuroprotetora, apresentando-se como possível estratégia no tratamento de pacientes com DP. O objetivo desta revisão foi verificar os possíveis benefícios da suplementação com ômega-3 em modelos animais de DP. Para isso, no período de julho a setembro de 2016, foi realizada busca na base de dados PubMed com os seguintes descritores: “omega-3” e “Parkinson”, selecionados trabalhos publicados nos últimos 10 anos. O ômega-3 tem sido amplamente associado a efeitos benéficos sobre diferentes neuropatologias, mas apenas alguns estudos associam a DP. Na busca da compreensão da ação do ômega-3 na DP, um estudo observou a ação neuroprotetora da suplementação materna de ômega-3 no modelo de DP com lipopolissacárideo (LPS), pré e pós-natal. Observou-se que os danos inflamatórios pré e pós-natal não só afetou os neurônios dopaminérgicos, mas também modificou a atividade da microglia e astrócitos, comprometendo o apoio prestado pelo microambiente. No entanto, o ômega-3 promoveu efeito benéfico sobre a função sináptica, mantendo a integridade neuroquímica nos neurônios sobreviventes, sem necessariamente protegê-los contra a morte neuronal. Assim, sugerindo que o ômega-3 afeta a capacidade funcional do SNC de uma forma ainda não clara, fazendo-se necessário mais estudo. Outro estudo com altas doses de ômega-3 em camundongos impediu completamente a diminuição dos níveis de tirosina hidroxilase (TH) e do RNAm do transportador de dopamina (DAT) por 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) em células da substância negra. Também observou, que apesar do tratamento com altas doses de ômega-3 não ter apresentado efeito neuroprotetor sobre os terminais dopaminérgicos do corpo estriado, levou a redução da perda de dopamina e seu metabólito o ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC) por MPTP nessa área. Sugerindo, que altas ingestões de ômega-3 exercem ações neuroprotetoras nesse modelo animal de Parkinsonismo. Em um estudo com ratos, o tratamento com o ômega-3 não diminuiu déficits motores induzidos por 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Em contrapartida, reduziu o comportamento de rotação induzido por apomorfina, sugerindo neuroproteção sobre discinesia. Os efeitos benéficos também foram observados na manutenção dos níveis de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARs) de animais lesionados com 6-OHDA semelhante aos níveis de animais SHAM e não lesionados com 6-OHDA. No entanto, o ômega-3 não modificou a imunorreatividade a TH na parte compacta da substância negra e na área tegmental ventral, nem a depleção de dopamina e seus metabolitos no corpo estriado, mas garantiu um turnover de dopamina depois da suplementação crônica de ômega-3. Sugerindo-se, que o ômega-3 mantém a atividade neuroquímica nos neurônios sobreviventes, alterando o turnover de DA estriatal sem modificar a população neuronal estimada. Os resultados são promissores, no entanto, faz-se necessários mais estudos que esclareçam informações contraditórias entre os estudos realizados com camundongos e ratos. 

• Palavras-chave
• Doença de Parkinson, Modelo Animal, Ômega-3.
• Modalidade
• Pôster
• Área Temática
• Processo de Cuidar

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