AVALIAÇÃO DOS FATORES CONDICIONANTES AO SURGIMENTO DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO EM PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA DE LITERATURA
Joyce Modesto Cordeiro1; Ana Carolina Pereira de Araújo dos Anjos1; Giovanna de Aguiar Mota1; Myrella Antônia Almeida Cunha1; Milena Barbosa Feitosa de Sousa Leão1; Daniela Machado Bezerra2.
1- Alunos do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí (FAHESP) / Instituto de Ensino Superior do Vale do Parnaíba (IESVAP).
2- Docente do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí (FAHESP) / Instituto de Ensino Superior do Vale do Parnaíba (IESVAP).
Área Temática: Atenção a Saúde (1)
Introdução: A tireoide, glândula endócrina originada a partir do epitélio faríngeo, é constituída de células foliculares e parafoliculares, produtoras de triiodotironina (T3)/tiroxina (T4) e calcitonina, respectivamente. A regulação supratireoideana é realizada pelo hormônio estimulador da tireoide (TSH), sendo esse responsável por estimular a hipertrofia e a hiperplasia da tireoide e a síntese de hormônios tireoidianos, bem como regular seu metabolismo e participar da síntese de ácidos nucleicos e proteínas. A regulação intratireoidiana é realizada pela fração de iodo orgânico glandular, essencial para a síntese de T3 e T4 (VILELA & FERNANDES, 2018). A vitamina D, classifica-se em dois diferentes compostos, o colecalciferol (D3), sintetizado na pele após exposição à radiação ultravioleta B (UVB) por ação da redutase de 7-desidrocolesterol, e o ergocalciferol (D2), que representa a fonte dietética de vitamina D e é sintetizado por plantas e fungos (NETTORE, ALBANO, UNGARO, & MACCHIA, 2017). O receptor de vitamina D é expresso em linfócitos, macrófagos, assim como em células apresentadoras de antígeno. Mas, com efeitos específicos, o sistema imune inato é ativado na presença de vitamina D, enquanto que a resposta imune adquirida é inibida. A tireoidite de Hashimoto (TH) é desencadeada por resposta imune contra os autoantígenos tireoglobulina (TG) e tireoperoxidase (TPO). O papel protetor da vitamina D na patogênese da Doença Autoimune da Tireoide (DAT) tem sido amplamente investigado nos últimos anos. Objetivo: O estudo tem como objetivo correlacionar a deficiência de vitamina D com o surgimento da Tireoidite de Hashimoto, evidenciando sua patogenia. Metodologia: O presente trabalho trata-se de uma revisão de literatura realizada mediante uso de palavras chaves: “Doença de Hashimoto” e “vitamina D”) representativas do tema na Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), e os descritores em saúde (DeCS) obtidos foram usados nas bases de dados da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos-PubMed - PubMed (“Hashimoto Disease”, “Vitamin D”) e Biblioteca Elerônica Científica Online Scielo (“Doença de Hashimoto”, “Vitamina D”), utilizando como filtros: artigos publicados nos últimos 5 anos e estudos em humanos. Em seguida os artigos obtidos passaram por uma análise criteriosa dos títulos e do resumo, e apenas os artigos relacionados aos temas foram utilizados para elaboração da presente revisão. Análise crítica: Baixas concentrações de vitamina D estão associadas à predisposição para várias doenças autoimunes tais como diabetes mellitus tipo 1, artrite reumatóide, esclerose múltipla e doenças autoimunes da tireoide (DATs) (BOTELLO, NETO, & SILVA, 2018). A vitamina D ativa, um imunomodulador importante, exerce os seus efeitos biológicos através de sua ligação ao receptor de vitamina D (VDR), e assim modula a atividade de células de defesa, desencadeando respostas imunes inata e adaptativa, mais precisamente, na regulação da síntese de citoninas como interleucina (IL)-1, IL-6, IL-17, TNF-1 (fator de necrose tumoral), além de ser capaz de inibir a ativação de células T, a proliferação e disferenciação de células T helper 1 (Th1) e células dendríticas, bem como na síntese de interferon gama (INF-?) e IL-2, que inibe a proliferação e induz a apoptose de células B, podendo conduzir a um efeito protetor nas doenças autoimunes (WANG & CHENG, 2017). A fisiopatogenia da TH dá-se pela infiltração glandular maciça ocasionada por células do sistema imunológico e as citocinas produzidas por linfócitos Th1 (T helper) que atuam na destruição das células tireoidianas por apoptose, mediada por células T citotóxicas (TCD8+), além de inibirem a captação de iodo e a liberação de hormônios tireoidianos pelos tirócitos (VASCONCELOS , 2017). A TH manifesta-se clinicamente em bócio ou de forma atrófica. A forma de bócio está relacionada à predominância de imunidade celular mediante ativação de Th1, que atuam conforme fora supramencionado. A forma atrófica relaciona-se à predominância da imunidade humoral, através da ativação de células Th2, que induz linfócitos B específicos do antígeno para produzir anticorpos antirreceptor de tireotrofina (TSH) bloqueando o estímulo, causando assim a doença (BOTELLO, NETO, & SILVA, 2018). Conclusão: Sendo assim, pode-se concluir que a relação entre vitamina D e a TH encontra-se no fato de que tal substância regula interleucinas específicas e TNF-1, além de, quando em altas concentrações, inibe a resposta do Th1, principal atuante na destruição das células tireoidianas por apoptose, mediada por células T citotóxicas (TCD8+).
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