LESÃO HEPÁTICA INDUZIDA POR INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA

LESÃO HEPÁTICA INDUZIDA POR INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA

• Autor
• Hayssa Duarte dos Santos Oliveira
• Co-autores
• Aline Viana Araújo , Lilianne Kellen Costa Quaresma de Sousa , Karolline Kassia Silva Barbosa , José de Ribamar Ramos Neto
• Resumo

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  LESÃO HEPÁTICA INDUZIDA POR INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA

  Hayssa Duarte dos Santos Oliveira¹; Aline Viana Araújo¹; Lilianne Kellen Costa Quaresma de Sousa¹; José de Ribamar Ramos Neto¹; Karolinne Kassia Silva Barbosa¹; Luan Kelves Miranda de Souza²;

  ¹Discente do curso de medicina do Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba (IESVAP), Parnaíba – PI.

  ²Docente do curso de medicina do Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba (IESVAP), Parnaíba – PI.

  E-mail: hayssa84@gmail.com

  Área temática: I – Atenção à saúde

  Introdução: A lesão hepática induzida por medicamentos, também muito conhecida como “DILI”, cujo termo é originado do inglês Drug Induced Liver Injury, é uma doença comum que se manifesta, geralmente, entre o 1º e 90º dia após a administração de medicamentos. Os fármacos mais associados à lesão hepática são os antibióticos, antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) e anticonvulsivantes, ocasionando desde sintomas inespecíficos leves a sinais mais graves, como hepatite, colestase, cirrose e icterícia. O quadro clínico pode apresentar-se desde rápida alteração dos níveis das enzimas hepáticas até a insuficiência hepática fulminante, podendo ser fatal. A detecção da lesão hepática induzida por medicamentos depende do estabelecimento da etiologia e exclusão de outras causas. O tratamento consiste principalmente na suspensão do medicamento suspeito, sendo a primeira medida para prevenir ou minimizar danos. Objetivo: Entender como o uso de medicamentos pode induzir a lesão hepática. Métodos: Estudo transversal, descritivo, atemporal e qualitativo. Foram escolhidas três palavras chaves “lesão”, “hepática” e “intoxicação” para busca de descritores na Biblioteca Virtual em Saúde (BVS). A partir dos descritores encontrados, foram empregados à plataforma PubMed e LILACS. Na plataforma PubMed foi empregado o operador booleano “AND” e adotados como critérios inclusão os filtros: 5 years, humans e review. Análise Crítica: A busca primária resultou em 46 (quarenta e seis) artigos na plataforma PubMed e 185 (cento e oitenta e cinco) artigos na plataforma LILACS. Ao aplicar os critérios de exclusão foram utilizados 43 (quarenta e três) publicações totais com critério de inclusão válidos. O metabolismo de fármacos compreende o conjunto de reações enzimáticas que biotransformam fármacos e outros compostos estranhos, para que sejam excretados pela urina, impedindo que permaneçam por tempo indefinido no organismo. Estas transformações envolvem dois tipos de reações bioquímicas, chamadas de Reações de Fase I e de Fase II e ocorrem principalmente no fígado, por esse motivo é um órgão que sofre riscos variados com o consumo de medicamentos.  A lesão hepática medicamentosa é classificada em intrínseca, quando é dose dependente, e idiossincrática, quando não é dose dependente. Essas por sua vez atingem diretamente os hepatócitos, por meio de radicais livres ou metabólitos que podem levar a peroxidação dos lipídeos da membrana. Os antibióticos são medicamentos que atuam especificamente em células procarióticas, porém podem exibir efeitos tóxicos, caracterizando-se por danos colestáticos e hepatocelulares. A amoxicilina associada com ácido clavulânico é o maior responsável pela incidência da hepatotoxicidade. Os (AINEs) são metabolizados principalmente, pelo fígado, através das famílias CYP3A ou CYP2C das enzimas P450. Embora, a eliminação final mais importante seja via renal, quase todos os AINEs sofrem variações de excreção biliar e reabsorção (circulação êntero-hepática). Os anticonvulsivantes são fármacos que atuam por meio de um ou de alguns dos seguintes mecanismos: bloqueio de canais de sódio, cálcio ou ligação à proteína SV2A da vesícula sináptica e aumento da inibição gabaérgica. Foram relatados que anticonvulsivantes causam lesões hepáticas por tempo prolongado podendo ter padrão parenquimal (citotóxico ou citolítico), colestático, ou ambos. Pode ainda estar relacionado à esteatose, granulomas, necrose, dentre outras alterações. Atualmente, foram descritos casos de hepatotoxicidade aguda com o uso de fenitoína, carbamazepina e valproato associados à frequentes casos de insuficiência hepática aguda. São aconselhados uso imediatamente descontinuado e não devem ser administrados novamente. As manifestações clínicas são caracterizadas com febre baixa, icterícia, prurido corporal, náuseas, vômitos, icterícia, colúria e hipocolia fecal. Para detecção da lesão, são realizados estudos sorológicos, na intenção de determinar marcadores virais e autoimunes, e ecografia abdominal. Além disso, é importante observar a evolução da lesão e possíveis etiologias. O tratamento consiste, primeiramente, na suspensão dos medicamentos para minimizar danos progressivos. Pode-se, também, utilizar algumas substâncias dependendo da situação como, por exemplo, a N-acetilcisteína (antídoto para intoxicação com paracetamol), Carnitina (danos causados por valproato) e ácido ursodesoxicólico (colestase). Conclusão: É sabido que as principais reações bioquímicas da metabolização dos fármacos ocorrem principalmente no fígado. Desta forma, é um órgão que sofre riscos variados com o consumo de medicamentos, podendo resultar desde leves a graves lesões hepáticas. Essas lesões podem simular qualquer doença hepática conhecida, sendo essencial fazer o diagnóstico diferencial para definição do início do tratamento. Palavras chaves: Lesão; hepática; intoxicação. 

   

• Palavras-chave
• Lesão, hepática, intoxicação
• Modalidade
• Pôster
• Área Temática
• I - ATENÇÃO À SAÚDE

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