INTRODUÇÃO: O tumor marrom é caracterizado, histologicamente, por um tecido de células gigantes dentro de um estroma fibrovascular e possui espaços tipo císticos enfileirados por tecido conectivo, apresentando diagnóstico diferencial de querubismo e lesão central de células gigantes, necessitando de dosagem de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e paratormônio (PTH), para diagnóstico definitivo. O hiperparatireoidismo pode ser primário e secundário (extra glandular), associado, respectivamente, a tumores benignos da glândula paratireoide e à diminuição de cálcio sérico. Esse último, com a persistência da insuficiência renal crônica (IRC), lesões como o tumor marrom podem se desenvolver. O hiperparatireoidismo é uma disfunção endócrina que modifica o metabolismo do cálcio e do fósforo pela produção elevada do PTH, gerando alterações sistêmicas. Clinicamente, o tumor marrom apresenta-se como um aumento de volume de crescimento lento, localizado em ossos longos e quando não tratado pode evoluir para complicações como fraturas ósseas e processos infecciosos secundários. Radiograficamente, caracteriza-se como uma lesão radiolucida lítica, expansiva, bem delimitada, mas que erode as corticais ósseas, apresentando uma malha de septos intralesionais, o que confere uma aparência multilocular. Não demanda tratamento específico, pois a correção do hiperparatireoidismo leva à regressão da lesão. Tumores destrutivos e de grandes proporções devem ser tratados cirurgicamente. OBJETIVO: Relatar sobre um paciente diagnosticado com Insuficiência Renal Crônica com evolução de um hiperparatireoidismo e consequentes sinais e sintomas. RELATO DE CASO: Paciente de 60 anos, em estágio 5 de IRC, desde 2006, dependente de tratamento dialítico regular. Em setembro de 2018, apresentou algia, osteopenia, fadiga muscular, além de queixa de aumento de volume doloroso maxilomandibular esquerdo, com evolução rápida de uma lesão intraorbital gengival. Após isso, realizou exames complementares com alteração de uréia, produto cálcio x fósforo, ferritina, fosfatase alcalina, PTH, TGP e saturação de transferrina, hematócrito e hemoglobina. No exame sorológico apresentou anti-hbs positivo. No exame histopatológico da lesão em região intraoral, apresentou-se tecido conjuntivo denso bem vascularizado, com células fusiformes em quantidade variável, e células gigantes multinucleadas difusamente distribuídas. Após todos exames realizados, foi diagnosticado com hiperparatireoidismo secundário com presença de tumor marrom e anemia ferropriva, posteriores à Insuficiência Renal Crônica. Após isso, o paciente iniciou tratamento com Paricalcitol (ativador seletivo do receptor de vitamina D), 10mcg (2 ampolas de 5mcg) administradas endovenosamente (EV) durante as sessões de hemodiálise, num total de 24 ampolas mensal, associado a Cinacalcet (calcimimético), 30mg, via oral, duas vezes ao dia por 1 mês. Além disso, foi realizada administração de sulfato ferroso 120mg/dia por 6 meses. Nesse caso apresentado, foi contraindicado o processo cirúrgico (paratireoidectómica) pelo enorme risco cirúrgico do paciente. Após tratamento de 3 meses, paciente evoluiu com estabilização eletrolítica e hormonal, além da recessão do tumor marrom. MÉTODOS: Trata-se de um relato de caso, na qual a coleta de dados do paciente foi realizada através do mesmo e por revisão do prontuário. O estudo em questão seguiu os preceitos éticos preconizados pela Resolução 466/12 do Conselho Nacional de Saúde. Sendo respeitados valores culturais, morais e religiosos, assegurando a inexistência de conflito de interesses entre o autor e os sujeitos do estudo. RESULTADOS/DISCUSSÃO: O hiperparatireoidismo apresentado no paciente é reflexo do desequilíbrio eletrolítico causada pela perda da função renal, com três fatores centrais: perda efetiva da ativação da Vitamina D, retenção de fósforo no organismo e baixos níveis de cálcio. Consequentemente, há uma liberação excessiva de paratormônio pela glândula paratireoide. Ademais, o paciente, pelo diagnóstico de Insuficiência Renal desde 2006, evoluiu com um hiperparatireoidismo secundário repercutido nos exames. E mesmo com a obediência aos protolocos, o paciente evoluiu com o Tumor marrom. Ademais, o tratamento foi baseado na associação do Paricalcitol e do Cinacalcet, os quais tem efeitos aditivos e sinérgicos. A associação é vantajosa, uma vez que o paricalcitol age de forma mais seletiva bloqueando o receptor de Vit. D na paratireoide, reduzindo a secreção de PTH com menos hipercalcemia e hiperfosfatemia. Enquanto que o cinacalcet torna a paratireóide mais sensível ao efeito do cálcio na supressão da produção do PTH. CONCLUSÃO: A terapia dialítica promove o controle da uremia com a eliminação de toxinas urêmicas que se acumulam no organismo em decorrência da falência renal, restaurando o equilíbrio da composição do corpo (homeostase hídrica, eletrolítica e acidobásica). O tratamento de escolha é o controle do distúrbio endócrino, hiperparatireoidismo. Entretanto, a abordagem cirúrgica do tumor marrom faz-se necessária nos casos em que, mesmo após controle metabólico, não há regressão da lesão. Portanto, é imprescindível os conhecimentos clínicos e radiográficos, porém somente o laudo histopatológico é conclusivo. Exames complementares, laboratoriais e a história médica pregressa auxiliam no diagnóstico.
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