INTRODUÇÃO: É fato que os IBPs atuam na bomba K+/H+ ATPase nas células parietais, regulando o pH desta região para causar um menor dano ao estômago. Contudo, foi visto que esses inibidores possuem a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e, assim, atuar diretamente no pH das bombas de prótons vacuolares (V-ATPase) encontradas em células de defesa do sistema nervoso central. Ademais vitamina B12 é essencial, pois, além de suas variadas funções, auxilia na formação da bainha de mielina dos neurônios do sistema nervoso. Para que ela seja absorvida é necessário a presença do fator intrínseco (FI), proteína liberada juntamente com o ácido clorídrico na luz estomacal. Com o uso de inibidores de bombas de prótons (IBPs), como o fármaco omeprazol, a secreção do ácido clorídrico pelas células parietais é inibida, logo, a liberação de fator intrínseco também é prejudicada. Dessa maneira, carência de FI pode ocasionar uma má absorção de cobalamina. Por conseguinte, indivíduos com escassez de vitamina B12, possuem um maior risco de desenvolver demência, pois a formação do revestimento neuronal que auxilia na propagação do impulso nervoso, a bainha de mielina, estará prejudicada. OBJETIVO: O presente trabalho tem por objetivo mostrar que o uso indiscriminado de IBPs atua em duas frentes, contribuindo para a ocorrência de demências: reduzem a absorção da vitamina B12, substância fundamental para uma boa formação e manutenção dos neurônios e alteram mecanismos regulatórios à nível neurológico relacionados à degradação de proteínas beta amilóides, tornando seu acúmulo mais frequente. METODOLOGIA: O artigo foi embasado em obras selecionadas nas plataformas Scielo, PubMed, Google Acadêmico, revistas e livros acadêmicos, usando os descritores “deficiência de vitamina B12”, “doença de Alzheimer”, “demência” e “inibidores da bomba de prótons”. Considerando estudos atualizados e práticos. RESULTADOS: Apesar da utilização padrão dos IBPs a sua capacidade de alterar o pH também a nível de sistema nervoso central dificulta o trabalho de destruição de proteínas beta amilóides que são nocivas e seu acúmulo se relaciona a doenças demenciais como a Alzheimer. Ainda em tempo, foi relatado por Gomm W. um maior risco de desenvolvimento de demência em grupos com uso de IBPs, se comparados ao grupo de não usuários. Corley et. al. verificou a relação em suas pesquisas e associou doses altas e duração do uso de IBPs com um maior déficit de cobalamina, sendo a falta dessa vitamina diretamente relacionada a demências, principalmente a reversível por anemia perniciosa como descrito por Nãnez em caso clínico. Em síntese, os estudos demonstram a capacidade dos IBPs de influenciar na defesa do sistema nervoso central e também na absorção de vitamina B12, bem como relacionam o tempo de exposição e dosagem ao maior risco de desenvolver doenças demências. CONCLUSÃO: Portanto, o uso de IBPs de forma inadequada atua corroborando para o desenvolvimento de demência, síndrome progressiva de comprometimento cognitivo. Posto que, difundida presença de placas e agregados, formados principalmente pelo peptídeo beta amilóide na porção extracelular do tecido cerebral e a carência de vitamina B-12 relacionam-se com o mau uso dos IBPs.
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