Introdução: O Transtorno do Espectro Autista (TEA) cursa com déficits sociocomunicativos persistentes, associados a disfunções na "rede do cérebro social", sobretudo na amígdala. Nesse contexto, o Sistema de Neurônios-Espelho (SNE) medeia a imitação e a compreensão da ação por simulação interna. Apesar da heterogeneidade funcional do SNE no TEA, oscilando entre hipoatividade e mecanismos compensatórios, sua investigação é crucial para compreender os déficits sociocognitivos e a plasticidade funcional. Objetivo: Compreender a influência do SNE na cognição social em indivíduos com TEA. Método: Trata-se de uma revisão integrativa, utilizando os descritores “Mirror neurons”, “Autism Spectrum Disorder” e “Social Cognition”, a partir das bases PubMed, SciELO e Portal de Periódicos CAPES. Dos 27 artigos identificados nos últimos 11 anos, selecionaram-se 6 para análise, englobando ensaios observacionais, experimentais e estudos de neuroimagem/EEG, após exclusão de duplicatas e fugas temáticas. Resultados: Observaram-se padrões atípicos e heterogêneos de ativação e conectividade no SNE e em redes sociocognitivas no TEA. Há redução da ativação na amígdala e no giro frontal inferior durante tarefas de reconhecimento e imitação emocional, associada à menor acurácia no reconhecimento de emoções negativas. Concomitantemente, verifica-se hiperconectividade compensatória entre o SNE e outras redes, sobretudo em fenótipos autistas mais marcados. Análises eletrofisiológicas mostram menor sincronização, déficit na conectividade de longa distância e menor integração das redes do SNE. A coexistência de hipoativação em zonas empáticas e hiperativação fronto-parietal sugere recrutamento de vias alternativas menos eficientes. Contudo, a imitação automática preservada sinaliza a integridade dos componentes basais do sistema. Conclusão: Os déficits sociocognitivos no TEA não derivam de uma disfunção isolada do SNE, mas de falhas na integração de redes neurais amplas, incluindo o sistema límbico. O quadro revela hipoativação social, processamento emocional deficitário e segregação cerebral, embora mecanismos compensatórios e a imitação automática permaneçam preservados. Assim os déficits sociocomunicativos decorrem de falhas na conectividade funcional, evidenciando a complexidade do TEA e a necessidade de estudos sobre sua heterogeneidade clínica e integração neural.
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Diogo Macedo Feijó
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