Os hormônios tireoidianos (HTs) tiroxina (T4) e 3,5,3’ - triiodo- L- tironina (T3) são essenciais para o desenvolvimento normal do sistema nervoso central (SNC). O hipotireoidismo congênito em humanos representa a deficiência dos HTs durante o período gestacional/neonatal e está relacionado a formas graves de retardo mental em crianças. Dessa forma, buscamos compreender de que forma o hipotireoidismo induzido no período neonatal (HN) pode afetar o desenvolvimento dos circuitos neurais, utilizando o sistema visual, particularmente, a via retinocolicular como modelo de estudo. Submetemos ao HN ratos da linhagem Lister Hooded, através do tratamento sistêmico com agente anti-tireoideo metimazol (0,1% diluído em água) desde o primeiro dia pós-natal (P) até P14. Ninhadas controle receberam apenas o veículo (água). Foram avaliados nas idades P7, P14, P21 e P28: os níveis hormonais através de um ensaio automatizado imunométrico quimioluminescente, o ganho de peso, as alterações topográficas através do uso do traçador anterógrado neuroanatômico peroxidase (HRP) e a avaliação do conteúdo de proteínas por Western Blot e imunofluorescência. O tratamento sistêmico com metimazol foi capaz de: reduzir os níveis sorológicos totais dos HTs; reduzir significativamente o ganho de peso em todas as idades avaliadas; diminuir a densidade de marcação das projeções retinocoliculares em P14 e alterar os níveis das subunidades dos receptores do glutamato NMDA e AMPA e da proteína pós-sináptica PSD95. Em P28, algumas dessas alterações foram restabelecidas ao nível do controle com a suspensão do tratamento em P14. Esses resultados mostram que o HN ocasiona uma má formação da topografia retinocolicular, podendo ocasionar erros de conectividade, caso os níveis hormonais não sejam restabelecidos.
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