Introdução: A compreensão fundamental da iniciação e progressão do câncer está evoluindo (ERENPREISA et al., 2020). Todavia, embora a doença localizada seja curável por meio de remoção cirúrgica ou radiação, no momento em que o tumor alcança a capacidade de se espalhar por metástase, ele acaba se tornando amplamente incurável (AMEND et al., 2019). Em associação, diversos estudos vêm sustentando a hipótese de que um ponto de união do avanço da agressividade do tumor pela metástase se tem a questão da poliploidia que facilita a evolução rápida e a aquisição de fenótipos resistentes à terapia em pacientes com câncer (COWARD; HARDING, 2014). Isto porque, a poliploidia resulta na geração de células cancerosas poliploides gigantes (PGCCs), que ativam um programa embrionário precoce e desdiferenciação de células somáticas (LIU et al., 2021), responsáveis por um acesso ao estado “atrator oncofetal” filogeneticamente pré-programado, relacionado à unicelularidade, e a exclusão de variantes inadequadas à sobrevivência celular (ERENPREISA et al., 2020). Objetivo: Correlacionar o estado da arte frente a relação entre as Células Cancerosas Poliploides Gigantes com os processos de resistência e metástase nos tumores para com as visões paradoxais do câncer, visando melhores perspectivas sobre a terapêutica e o tratamento do câncer. Métodos: Artigos sobre Células Cancerosas Poliploides Gigantes (Polyploid Giant Cancer Cells – PGCCs) foram coletados do Google Acadêmico e do PUBMED. Os documentos foram obtidos segundo ano (2014-2022), com seleção subjetiva no que tange a materiais que perpassavam o estado da arte sobre às PGCCs. Assim, selecionou-se cinco artigos que conectavam PGCCs, resistência tumoral e metástase no câncer. Resultados e Discussão: Foram analisados cinco artigos que forneceram um “crosstalk” crucial entre as PGCCs e as consequências da sua presença para com a evolução, sobrevivência e agressividade dos tumores. Assim, segundo Erenpreisa (2020), há uma necessidade de uma estrutura mais baseada em sistemas para entender a complexidade do câncer, podendo conectar tecnologias atuais com os diversos paradoxos que perpassam a teoria da mutação somática, teoria embriológica do câncer, teoria atávica do câncer e a teoria da aneuploidia do câncer. Para tanto, as PGCCs se tornam um alvo interessante para se entender essas interações paradoxais, isto porque, segundo Chen et al. (2019), tais células devem ter adquirido um programa embrionário precoce ativado em resposta ao estresse oncogênico e terapêutico para gerar células tumorais reprogramadas para resistência a drogas e metástase. Em consonância, Liu et al. (2021) salientam que, as PGCCs ao promoverem um ciclo de ploidia, tornaram-se capaz de realizar reestruturações totais ou parciais no genoma e se desenvolveram em estruturas similares a blastocistos sendo capazes de gerar células filhas resistentes ou metastáticas ou células benignas de diferentes linhagens e até um conjunto de células capazes de sofrerem diapausa embrionária. Conclusão: Através desta revisão da literatura, evidencia-se o impacto das PGCCs sobre os pacientes, sendo crucial o desenvolvimento de novas terapias antievolutivas projetadas por biologia de sistemas, melhorias sobre a compreensão mecanística das PGCCs e entender como a segmentação das PGCCs pode ser uma intervenção inovadora ao tratamento do câncer.
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