A COVID-19 é uma doença infecciosa causada pelo SARS-CoV-2 e apresenta considerável variação de sintomatologia entre os pacientes infetados. Assume-se que variações genéticas estão correlacionadas com as diferenças na progressão da COVID-19 e a evolução clínica pode levar a persistência de sintomas e dos processos inflamatórios aumentando o risco de desenvolver algumas doenças, como o câncer. Os genes ERBB2 (rs1058808 c.3508C>GG) e MAP3K1 (rs832582 c.2716G>A) são centrais em vias de sinalização que regulam o crescimento, proliferação celular e a resposta imune/inflamatória. Estudos apontam que os polimorfismos nos referidos genes podem modular a progressão da COVID Longa. O ERBB2 é conhecido por modular o risco de diversos cânceres (mama, ovariano e gástrico) e pode estar envolvido no desenvolvimento da asma. O MAP3K1, por sua vez, é uma quinase reguladora da cascata MAPK e está associado a uma resposta inflamatória exacerbada, um fator determinante na gravidade da COVID-19. A hipótese central do estudo é que variantes genéticas que predispõem à disfunção inflamatória na COVID Longa também conferem maior suscetibilidade ao desenvolvimento de câncer. Sendo assim, este estudo buscou identificar os polimorfismos no genoma humano correlacionados com a gravidade da infecção por COVID-19 e a susceptibilidade de desenvolver câncer em uma população miscigenada de Belém, Pará. A frequência alélica do MAP3K1 foi de 0.66 para o alelo A e 0.34 para o alelo G (HW p=0.48), e do ERBB2 foi de 0.46 para o alelo C e 0.54 para o alelo G (HW p=0.81) As análises foram feitas em dois momentos: primeiro, analisamos o sequenciamento completo do exoma em 52 amostras e, nesta, encontramos uma diferença estatisticamente significativa (p=0.0047) quanto à necessidade de hospitalização e à gravidade durante a fase aguda da COVID-19, associada ao polimorfismo do MAP3K1. A partir destes resultados, foram analisadas mais amostras de duas maneiras diferentes: de acordo com a gravidade da doença na fase aguda, e outra de acordo com o desenvolvimento de COVID Longa. Na análise da gravidade foram analisadas 580 amostras, os grupos estudados foram assintomáticos/leves (n=319), moderados (n=100) e graves (n=161), levando em conta a necessidade de internação durante a COVID-19. Já na análise de COVID Longa o grupo amostral foi de 537, distribuído entre os grupos controle (n=147), grupo não covid longa (n=81) e grupo covid longa (n=309). Os polimorfismos foram genotipados através de duas ferramentas: exoma total e microarray. Como resultado preliminar, não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre os grupos de gravidade (MAP3K1 p= 0.6724; ERBB2 p= 0.3609) e de COVID Longa (MAP3K1 p= 0.4461; ERBB2 p= 0.2346) para os dois polimorfismos genotipados nesta segunda análise.
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CARLOS HUMBERTO DA SILVA FAVACHO FILHO
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