Objetivos: A malária grave é uma infecção causada por Plasmodium
falciparum que afeta os eritrócitos. Algumas condições relacionadas ao
indivíduo infectado podem torná-lo resistente à ação do parasito. Este trabalho
teve como objetivo revisar a literatura científica acerca do fator de proteção
contra a malária grave condicionado ao traço falciforme e discutir a frequência
gênica da anemia falciforme nas populações em que a malária é endêmica.
Métodos: Trata-se de uma revisão bibliográfica, para a qual foram conduzidas
buscas na base de dados MEDLINE, através da utilização dos descritores
"Anemia, Sickle Cell" e malaria, e a palavra-chave protection. Foram
selecionados estudos publicados entre 2013 e 2023, encontrando-se,
inicialmente, 28 artigos, dos quais, 13 foram descartados por incompatibilidade
com o tema, restando 15 utilizados na presente revisão. Resultados: Os
mecanismos de resistência ao Palsmodium são multifatoriais, tanto em
interações hospedeiro-parasita quanto em interações célula parasitada-meio,
não estando totalmente elucidados. O arsenal citológico antimalárico melhor
reconhecido é o da reorganização prejudicada da actina do hospedeiro
induzida pelo parasito, indução essa que ocorre nos primeiros estágios da
infecção e é imprescindível para a expressão celular superficial de fatores de
virulência, a qual, além de interferir no tráfego vesicular de adesinas
codificadas pelo protozoário, ainda reduz a citoadesão dos eritrócitos
infectados às células endoteliais da microvasculatura humana. O stress
oxidativo também é apontado como desencadeador dessa proteção. A anemia
falciforme foi a primeira doença hereditária descrita em nível molecular; nela
apresentam-se alterações físicas nos eritrócitos, que adquirem formato de
foice, provenientes de uma alteração na hemoglobina, na qual ocorre a
substituição dos aminoácidos ácido glutâmico por valina no códon 6 da cadeia
beta. O traço falciforme em heterozigose confere resistência de 90% à malária
humana grave. Estudos apontam, como mecanismo de resistência à malária
falciparum, a elevação de componentes moleculares exossômicos, como o
microRNA- 451, em eritrócitos HbSS e HbAS (genótipos homozigoto e
heterozigoto do traço falciforme, respectivamente), com a inibição do
desenvolvimento e/ou da densidade do parasito no organismo em diversos
estágios de seu desenvolvimento intraeritrocítico. Também foi identificado que
a Plasmodium falciparum produz gametócitos de maneira diferente na célula
falciforme. A hipótese de que os genótipos de hemoglobina modulam a
resposta inflamatória à infecção pelo Plasmodium também é discutida. A
frequência gênica para o traço falciforme é elevada nas regiões endêmicas da
malária, concentrando-se no continente africano. Dá-se pela nítida aplicação da
seleção natural neodarwiniana nos seres humanos, na qual a malária causa a
pressão seletiva que privilegia a propagação dos genes dos organismos que
sobrevivem a ela, nesse caso, dos portadores do gene HbS, responsável pelo
traço falciforme. Estudos recentes revelam que a humanidade passou por
outras pressões seletivas mais antigas para malária e sugerem que houve um
único surgimento do gene HbS nos ancestrais das populações agrícolas
africanas atuais há 22.000 anos. Conclusões: Existem diferentes mecanismos
ainda não totalmente elucidados que atuam como fator de proteção contra a
malária em indivíduos com traço falciforme em heterozigose, havendo elevada
frequência gênica desta hematopatologia em regiões endêmicas de malária.
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