Introdução: Estima-se que 18% dos pacientes com hipertensão sistêmica preencham os critérios diagnósticos para hipertensão resistente (HR). Determinantes comportamentais, como o estresse mental (EM) ou psicossocial, podem estar associados ao desenvolvimento de eventos cardiovasculares nesses indivíduos. Contudo, os mecanismos vasculares pelos quais o EM induz ou agrava as doenças cardiovasculares, sobretudo a HR, ainda não foram completamente elucidados. Acredita-se que, em situações de EM, haja uma menor biodisponibilidade de óxido nítrico (NO), que é a principal substância vasodilatadora sintetizada pelo endotélio. Sugere-se então que o aumento da biodisponibilidade de NO, através da inibição de fosfodiesterase-5 (iPDE-5), atenue as respostas vasculares deletérias induzidas pelo EM em pacientes com HR. Objetivos: Determinar os efeitos da inibição da fosfodiesterase-5 sobre respostas vasculares ao estresse mental em pacientes com hipertensão arterial resistente ao tratamento. Métodos: Trata-se de um estudo transversal, randomizado, cruzado, duplo-cego e controlado por placebo, realizado em duas sessões experimentais não consecutivas com a administração randômica e oral do iPDE-5 (sildenafil 50 mg) ou placebo (PL) em homens e mulheres com HR entre 40 e 65 anos (n=13). A função endotelial (dilatação mediada pelo fluxo, DMF), a rigidez arterial (tonometria de aplanação) e a coleta de sangue venoso foram realizadas antes, durante e 30 minutos após o EM (Stroop color word test). Foram determinadas as concentrações plasmáticas de nitrito e nitrato (quimioluminescência), de endotelina-1 (ET-1) e de GMPc (ensaios imunoenzimáticos). A frequência cardíaca (FC; eletrocardiograma) e pressão arterial média (PAM; fotopletismografia) foram monitoradas durante todo o protocolo. Foi utilizado ANOVA two-way para medidas repetidas, com pós-teste de Fisher como análise estatística. Os resultados foram considerados significativos quando p?0,05. Resultados: O EM aumentou a FC (PL: basal 58±9 vs. EM 62±10 bpm; iPDE-5: basal 61±9 vs. EM 67±11 bpm; p<0,01) e a PAM (PL: basal 117±15 vs. EM 130±15 mmHg; iPDE-5: basal 106±17 vs. EM 123±19 mmHg; p<0,05) em ambas as sessões. A DMF basal foi similar entre as sessões (PL: 11,46±4,3 vs. iPDE-5: 8,47±3,5%; p>0,05). Na sessão PL, houve redução da DMF imediatamente após o EM (EM 5,67±4,2% vs. basal, p=0,02) e 30EM (4,60±5,9% vs. basal; p<0,01), enquanto na sessão iPDE-5 não houve variação durante o estresse (p>0,05) seguido de aumento da DMF em 30EM (12,45±5,1% vs. basal; p<0,01). Nenhuma alteração foi evidenciada nas medidas obtidas pela tonometria, ET-1 e nitrito. A concentração de nitrato e de GMPc não sofreram influências do EM, porém a concentração de nitrato foi significativamente maior na sessão iPDE-5 no momento basal (PL: 101,4±48,7 vs. iPDE-5: 250,9±50,1 µM; p=0,05) e durante EM (PL: 116,2±42,0 vs. iPDE-5: 202,6±62,7 µM; p=0,05). As concentrações de GMPc na iPDE-5 (basal 9,1±5,1 vs. EM 8,6±4,4 vs. 30EM 8,1±3,9 pmol/mL) também foram significativamente maiores quando comparadas às da sessão placebo (basal 5,2±4,9 vs. EM 6,6±4,6 vs. 30EM 6,3±4,2 pmol/mL; p=0,03). Conclusão: Os resultados apontam que a inibição da PDE-5, parece minimizar os efeitos deletérios do estresse mental sobre a função endotelial de pacientes hipertensos resistentes. O aumento na biodisponibilidade de óxido nítrico parece ter papel chave na prevenção da disfunção endotelial induzida pelo estresse mental agudo nessa população.
Comissão Organizadora
Gustavo Carvalho
Luiza Malacco
Eliana Hiromi Akamine
Profª Drª Luciana Venturini Rossoni
Ana Paula Couto Davel
José Wilson do Nascimento Corrêa
GIULIA ALESSANDRA WIGGERS
Alice Valença Araújo
Comissão Científica
Ferramenta completa de submissão, avaliação e publicação de anais para eventos científicos.
