Modulação Da Contração De Anéis Isolados Na Aorta, Mediada Pelo Antioxidante Mitocondrial, Mitoquinona, Após Infarto Do Miocárdio

Modulação Da Contração De Anéis Isolados Na Aorta, Mediada Pelo Antioxidante Mitocondrial, Mitoquinona, Após Infarto Do Miocárdio

• Autor
• Marlon Ramos Rosado Machado
• Co-autores
• Carmen Castardeli , Ivanita Stefanon , Rogério Faustino Ribeiro Junior , Aurélia Araujo Fernandes , Carolina Falcão Ximenes , Pietra Zava Lorencini
• Resumo

• Introdução: O infarto agudo do miocárdio (IAM) é acompanhado por um processo inflamatório e por um estresse oxidativo. Esse estresse oxidativo é uma condição na qual espécies reativas de oxigênio (ERO) ou radicais livres, como O2-, H2O2, e *OH, exercem efeitos tóxicos nas células. As fontes citosólicas: NADPH oxidases, xantina oxidase, ciclooxigenases e enzimas do citocromo P450, e as fontes mitocondriais, contribuem para as ERO intracelulares. Neste estudo, investigamos o papel das ERO mitocondriais na reatividade vascular 7 dias após o IAM. Objetivo: Investigar o papel das ERO mitocondriais na reatividade vascular aórtica na fase inflamatória pós infarto agudo do miocárdio. Métodos: Ratos Wistar foram divididos em 4 grupos: Infarto do Miocárdio (IM, n=9), Infarto do Miocárdio tratado com Mitoquinona 100 ?M (MitoQ), antioxidante mitocondrial específico, na água de beber durante 7 dias (IMM, n=9), Sham (S, n=7) e Sham MitoQ (SM, n=7) (CEUA-UFES 17/2021). O IAM foi induzido cirurgicamente pela oclusão do ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda e 7 dias depois, a reatividade vascular foi avaliada em anéis isolados da aorta abdominal sob estimulo de concentrações crescentes de fenilefrina. O estresse oxidativo mitocondrial foi avaliado pela técnica de mitosox. A produção de NO vascular foi analisada usando a técnica de DAF. A análise estatística dos resultados foi realizada por análise de variância (ANOVA), uma ou duas vias, medidas repetidas ou completamente randomizadas. Os resultados foram considerados estatisticamente significantes para valores de p<0,05. Resultados: Ao final de 7 dias, as áreas de infarto foram similares entre os grupos (IM: 46,6±2,8; IMM: 43,6±2,6 %). A reatividade à fenilefrina aumentou no grupo IM (Rmax Sham: 90,0±5,62 vs IM: 126,3±8,7* % KCl 75 mM p<0,05). O tratamento com MitoQ preveniu o aumento da reatividade vascular no grupo infarto do miocárdio, mas nao modificou a resposta do grupo Sham (Rmax SM: 88,03±7,39 IMM: 100,8±3,19* % KCl 75mM p<0,05). A superfusão com L-NAME 100 ?M aumentou igualmente o Rmax nos grupos Sham e IM e o tratamento com MitoQ nao modificou essa resposta. Além disso, o tratamento com MitoQ reduziu as ERO mitocondriais e aumentou a produção de NO vascular. Portanto, os resultados sugerem que o aumento da reatividade aórtica a fenilefrina, 7 dias após o infarto do miocárdio, parece depender da fonte de estresse oxidativo mitocondrial. Esses achados são importantes para entender os mecanismos que contribuem para a disfunção vascular após o infarto agudo do miocárdio e podem levar a novas estratégias terapêuticas para prevenir complicações cardiovasculares em pacientes com essa condição.

   

  Palavras-chave: Infarto agudo do miocárdio, Mitocôndria, Reatividade Vascular.

   

  Apoio Financeiro: FAPES, CNPq, UFES

   

• Palavras-chave
• Infarto agudo do miocárdio, Mitocôndria, Reatividade Vascular
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• Projetos Científicos