Altas doses de decanoato de nandrolona comprometem a função do tecido adiposo perivascular de ratos Wistar machos e fêmeas

  • Autor
  • Júlia Ferreira de Lima
  • Co-autores
  • Juliano Vilela Alves , Daniel Rodrigues , Mirele Resende Machado , Rita de Cassia Tostes , Núbia de Souza Lobato , Rafael Menezes da Costa
  • Resumo
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    Introdução: Os esteroides anabólicos androgênicos (EAA) são derivados sintéticos da testosterona e originalmente foram sintetizados para fins terapêuticos. Os EAA passaram a ser utilizados sem orientação médica e em doses supra terapêuticas, particularmente por indivíduos que visam melhorar o desempenho atlético. Os EAA em doses supra terapêuticas podem causar problemas cardiovasculares e endócrinos. O EAA derivado da 19-nor-testosterona, decanoato de nandrolona (DN), tem sido amplamente utilizado no mundo. No contexto da função cardiovascular, o PVAT é reconhecido como um órgão endócrino ativo e que libera uma grande variedade de adipocinas que atenuam a contração vascular. Em diversas condições patológicas o PVAT encontra-se disfuncional, e um possível mecanismo que justifica tal fato é o estresse oxidativo. Hipótese: Altas doses de DN comprometem a função do PVAT em ratos Wistar machos e fêmeas, via estresse oxidativo. Métodos: Procedimentos aprovados pela CEUA-UFJ (#002/2021). Foram utilizados ratos Wistar machos e fêmeas de aproximadamente 250 e 200 gramas, respectivamente. Os animais foram divididos em 2 grupos, que receberam: 1) veículo (óleo de amendoim) e 2) Deca-Durabolin® (Deca, 20mg/kg). Os tratamentos para ambos os grupos foram feitos durante 8 semanas, 2 injeções por semana, via intramuscular. A função vascular foi avaliada em anéis de aorta torácica, em presença ou ausência de PVAT. O PVAT de todos os grupos foi utilizado para estudo de mecanismos. Resultados: Os valores são expressos em relação à contração desencadeada por 120 mM de KCl [Emáx (%KCl)]. Em ratos Wistar machos e fêmeas tratados com veículo, o PVAT diminuiu a resposta contrátil em anéis de aorta [macho_PVAT(-): 101,9±1,9 n=8; macho_PVAT(+): 64,8±1,5 n=8; fêmea_PVAT(-): 98,3±2,0 n=8; fêmea_PVAT(+): 51,2±2,1 n=8]. No entanto, em ratos Wistar machos e fêmeas tratados com Deca, houve perda do efeito anticontrátil do PVAT [macho_PVAT(-): 100,4±1,8 n=8; macho_PVAT(+): 89,2±2,3 n=8; fêmea_PVAT(-): 95,8±1,8 n=8; fêmea_PVAT(+): 104,8±1,6 n=8]. A presença do PVAT não alterou a vasodilatação em resposta à acetilcolina em ratos Wistar machos e fêmeas tratados com veículo [valores são expressos em relação à contração desencadeada por 2µM de fenilefrina (Emax %Relaxamento) – macho_PVAT(-): 93,4±1,1 n=8; macho_PVAT(+): 90,9±1,5 n=8; fêmea_PVAT(-): 94,1±1,5 n=8; fêmea_PVAT(+): 91,1±1,6 n=8]. No entanto, a presença do PVAT promoveu redução na vasodilatação em ratos Wistar machos e fêmeas tratados com Deca [macho_PVAT(-): 91,8±1,3 n=8; macho_PVAT(+): 74,1±1,9 n=8; fêmea_PVAT(-): 93,7±1,1 n=8; fêmea_PVAT(+): 66,6±1,6 n=8]. Tanto no PVAT de ratos Wistar machos, quanto no PVAT de ratos Wistar fêmeas tratadas com Deca, houve aumento na geração de espécies reativas de oxigênio em relação ao PVAT de seus respectivos controles tratados com veículo [unidades relativas de quimiluminescência da lucigenina – (Machos: PVAT_veículo: 1140±67,1 n=6; PVAT_Deca: 2818±157,1 n=6); (Fêmeas: PVAT_veículo: 806±40,1 n=6; PVAT_Deca: 2044±247,7 n=6)]. Conclusão: Altas doses de DN promoveram disfunção do PVAT de anéis de aorta torácica de ratos Wistar machos e fêmeas, provavelmente por mecanismos dependentes de estresse oxidativo. Apoio financeiro: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Goiás (FAPEG) e Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP).

     

  • Palavras-chave
  • decanoato de nandrolona, tecido adiposo perivascular, estresse oxidativo.
  • Modalidade
  • Comunicação oral
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