FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA E SUA RELAÇÃO COM OS HÁBITOS DE VIDA

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA E SUA RELAÇÃO COM OS HÁBITOS DE VIDA

• Autor
• Pamela Xavier Abelha Correa
• Co-autores
• Stella Casagrande Mazioli , Anatielly Cristine Cavalcante Campos , Carolina Crespo Istoe , Claudia Caixeta Franco Andrade
• Resumo

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  FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA E SUA RELAÇÃO COM OS HÁBITOS DE VIDA

   

  CORRÊA, Pamela Xavier Abelha

  Graduanda de Medicina na

  Faculdade Metropolitana São Carlos

  pamelaxavierc@gmail.com

   

  MAZIOLI, Stella Casagrande

  Graduanda de Medicina na

  Faculdade Metropolitana São Carlos

  stellamazioli143@gmail.com

   

  CAMPOS, Anatielly Cristine Cavalcante

  Graduanda de Medicina na

  Faculdade Metropolitana São Carlos

  anatiellycristine@hotmail.com

   

  ISTOÉ, Carol Crespo

  Professora na Faculdade Metropolitana São Carlos

  carolcistoe@yahoo.com.br

   

  ANDRADE, Claudia Caixeta Franco

  Professora na Faculdade Metropolitana São Carlos

  claudiacfa@yahoo.com.br

   

   

   

  INTRODUÇÃO

   

  A Síndrome Metabólica (SM) é uma disfunção fisiológica complexa compreendida como uma cascata de distúrbios metabólicos que culminam em um grande risco cardiovascular para o paciente. Essa síndrome se relaciona diretamente com a obesidade e, principalmente, com o aumento da circunferência abdominal - referente à deposição central de gordura sobre vísceras. Também mostra relação com a dislipidemia, com a hipertensão arterial e com a resistência insulínica que, nos casos mais graves e não corrigidos, pode levar à instauração de Diabetes Mellitus tipo 2 (RAMOS et al., 2015). Tais comorbidades são consideradas durante a avaliação diagnóstica da Síndrome Metabólica e devem ser observadas, pelo menos duas delas, juntamente com as alterações no nível de glicose para finalizar o diagnóstico (SABOYA et al., 2016).

  A prevalência mundial da SM é cada vez maior e já corresponde à, aproximadamente, 25% da população adulta. Em relação ao Brasil os índices são ainda maiores e atingem a marca de 30% dos brasileiros na faixa etária entre 19 e 64 anos (RAMIRES et al., 2018). Essa expressiva ocorrência de SM, observada em países subdesenvolvidos e desenvolvidos, se justifica pela adesão ao sedentarismo e às dietas ricas em carboidratos refinados, gorduras e outros alimentos industrializados (PRÉCOMA et al., 2019).

  Apesar da literatura médica, no que diz respeito ao impacto da SM na qualidade de vida, se mostrar, muitas vezes, inconclusiva, é inegável que o organismo não está preparado para o consumo exacerbado de gorduras e açúcares que, associado ao sedentarismo, culmina na hipertrofia do tecido adiposo, principalmente visceral (FRANCISQUETI et al., 2017). A Síndrome Metabólica se desenvolve, então, devido ao acúmulo de gordura, principalmente na circunferência abdominal, que forma uma barreira mecânica sobre as células. Além disso, os adipócitos são responsáveis por liberar substâncias inflamatórias - citocinas - que interferem em todo o funcionamento fisiológico do corpo (ROCHLANI et al., 2017).

  Em vista do exposto, sabe-se que o tratamento da Síndrome Metabólica tem consistido em administrar medicamentos que atuam sobre as doenças crônicas não transmissíveis que, por sua vez, compõem a SM. A título de exemplo, nota-se que a terapêutica da resistência insulínica é feito com fármacos que aumentam a sensibilidade dos tecidos à insulina e que são, geralmente, prescritos para os portadores de Diabetes Mellitus 2, como a metformina (GUYTON & HALL, 2017). No entanto, o presente estudo busca comparar os tratamentos farmacológicos e não farmacológicos visando uma conduta terapêutica integral ao paciente que não seja inicialmente e exclusivamente medicamentosa, mas que, quando possível, possa ser realizada exclusivamente pela mudança do estilo de vida e das práticas alimentares.

   

   

  MATERIAL E MÉTODOS

   

  O estudo em questão é composto por pesquisas bibliográficas sistemáticas realizadas com base nos dados virtuais Scielo e Pubmed, selecionando artigos de 2015 a 2020. Trata-se da coleta de informações sobre parâmetros de diagnósticos, patogênese da Síndrome Metabólica (SM), influência das Doenças Crônicas Não Transmissíveis no desenvolvimento e progressão da SM, atuação dos fármacos no tratamento convencional e mudança do estilo de vida como estratégia terapêutica para remissão da Síndrome.

   

   

  DESENVOLVIMENTO

             

  CONCEITOS GERAIS

  O crescente número dos casos de obesidade, em um cenário mundial, estimulou um olhar mais atento da comunidade científica e dos profissionais de saúde para a Síndrome Metabólica (SM) (SABOYA et al., 2016). Essa patologia pode ser compreendida por um conjunto de alterações no metabolismo que conferem um elevado risco cardiovascular aos pacientes. Esse grupo de anormalidades metabólicas é constituído por Doenças Crônicas Não Transmissíveis - a saber hipertensão arterial, resistência insulínica, dislipidemia e obesidade central - que na falta de um tratamento e de um diagnóstico precoce, podem evoluir para um quadro de Diabetes Mellitus e de doenças cardiovasculares (RAMIRES et al., 2018).

  A fisiopatologia da SM pode envolver fatores genéticos, mas é comumente relacionada ao estilo de vida sedentário e a dietas ricas em carboidratos refinados, açúcares e gorduras (ROCHLANI et al., 2017). O desequilíbrio entre a quantidade de calorias ingeridas via alimentação e gasta por meio de atividades físicas gera uma hipertrofia do tecido adiposo que, ao se acumular sobre órgãos e tecidos, cria uma barreira mecânica sobre eles (FRANCISQUETI et al., 2017).

   

  FISIOPATOLOGIA

  A elucidação patogênica da SM ainda é alvo de debates na comunidade científica, principalmente no que diz respeito sobre a relação com as DCNT, a fim de compreender se tais fatores compõem, de fato, uma Síndrome ou se tratam de patologias isoladas. Dentre esses componentes, a resistência insulínica, a ação hormonal e as citocinas inflamatórias estimuladas pelo tecido adiposo são os fatores considerados mais influentes na fisiopatologia da SM (ROCHLANI et al., 2017).

  A insulina é o hormônio responsável por fazer a captação da glicose circulante nos músculos e pelo fígado. O organismo precisa, devido a perda da sensibilidade dos tecidos a insulina, utilizar outras estratégias para fornecer energia aos processos metabólicos vitais do corpo. Desse modo, o fígado precisa realizar o mecanismo da gliconeogênese e também a lipogênese a fim de suprir as demandas do metabolismo. Como consequência do processo de compensação, há um aumento de ácidos graxos livre na circulação reduzindo mais a função da insulina ao influenciar negativamente a captação de glicose pelo músculo. Outro ponto negativo é toxicidade desses ácidos para as células secretoras de insulina no pâncreas (ROCHLANI et al., 2017).  

  Além disso, a resistência à insulina exerce influência sobre a liberação de citocinas inflamatórias pelos adipócitos e, também, na hipertensão arterial, pois a insulina atua na vasodilatação e no sistema nervoso da reabsorção de sódios nos rins. Sobre a ativação neuro hormonal sabe-se que a leptina é um hormônio, produzido pelo tecido adiposo, que atua sobre o hipotálamo na regulação da homeostase energética corporal. O excesso de gordura, encontrado em pacientes obesos, promove a superprodução desse hormônio que, por sua vez, inibe a produção de adiponectina pelo tecido adiposo. As adiponectinas são substâncias anti-inflamatórias e antiaterogênicas que desempenham, portanto, função protetora contra diabetes, hipertensão e doenças cardiovasculares (ROCHLANI et al., 2017).   

  Por fim, o tecido adiposo ainda é responsável pela produção de citocinas inflamatórias. A barreira mecânica exercida pela gordura visceral gera um estresse oxidativo nos tecidos, deixando-os sem nutrição e oxigenação adequada (FRANCISQUETI et al., 2020).  

  A relação das substâncias inflamatórias com a resistência insulínica pode ser observada na inativação dos receptores celulares de insulina pela secreção de um fator de necrose tumoral, produzido pelos macrófagos do tecido adiposo.  Outro exemplo é a secreção de interleucina 6 que promove o acúmulo de gordura corporal e da resistência insulínica favorecendo o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, diabetes e, consequentemente, para a evolução da SM (FRANCISQUETI et al., 2020).

  Os parâmetros utilizados para a confirmação de diagnóstico da Síndrome Metabólica foram definidos pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica como sendo necessário a presença de, pelo menos, 3 fatores do grupo de anormalidades metabólicas composto por obesidade abdominal, dislipidemia, hipertensão arterial, altos níveis de glicemia em jejum e elevado nível de triglicerídeos. Ademais, a International Diabetes Federation simplificou os parâmetros de diagnóstico, tendo em vista o elevado risco cardiovascular, e indicou como nova conduta diagnóstica a presença de obesidade abdominal acompanhada de apenas 1 outro fator de risco (SABOYA et al., 2016).

            Sobre o tratamento da SM, sabe-se que as abordagens consistem no uso de fármacos que auxiliam no tratamento de fatores de risco como: hipertensão arterial, dislipidemia e a resistência à insulina, em conjunto com mudanças no estilo de vida do paciente, com a adesão de uma dieta hipocalórica e da prática de exercícios físicos. No que diz respeito à resistência insulínica, o principal componente da Síndrome, alguns fármacos atuam sensibilizando os tecidos à insulina, outros suprimem a produção de glicose realizada pelo fígado e, por fim, há aqueles que super estimulam o pâncreas para maior produção de insulina (GUYTON & HALL, 2017).

  A tiazolidinedionas atuam elevando a sensibilidade do fígado, dos adipócitos e dos músculos à insulina. Esse fármaco é responsável por estimular a ação dos transportadores de glicose (GLUT4). Os receptores nucleares de insulina serão ativados e, com isso, haverá, nos tecidos, uma capitação maior de glicose. Desse modo, as tiazolidinedionas suprimem a gliconeogênese e a oxidação das longas cadeias de ácido graxo realizadas pelo fígado para obter energia (RAMOS et al., 2015).    

  A metformina possui ação anti-hiperglicemiante, pois atua na diminuição da gliconeogênese hepática. Potencializam a resposta das células beta à glicose, além de estimularem a sensibilidade à insulina nos tecidos adipócitos e musculares. A droga propicia, nos tecidos periféricos, da ação da tirosina quinase nos receptores de insulina decorrente da facilidade no transporte da glicose, com o direcionamento dos transportadores de glicose a nível de membrana celular (NETO et al., 2015).        

  A sulfoniluréias possuem uma ação hipoglicemiante, pois agem se ligando aos canais de K na membrana plasmática realizando a inibição. Essa droga faz com que as células beta pancreáticas fiquem despolarizadas, provocando um potencial de ação e estimulando a liberação de insulina (RAMOS et al., 2015).

   

   

  CONSIDERAÇÕES FINAIS

   

  A Síndrome Metabólica é uma patologia recente, mas que vem crescendo exponencialmente em escala mundial. Os estudos ainda revelam lacunas sobre a sua definição, bem como sobre a relação de causa e consequência com as Doenças Crônicas Não Transmissíveis que foram abordadas.

  O estilo de vida não saudável, isto é, aderir uma alimentação com grande prevalência em carboidratos refinados e açúcares equivale como o principal contexto de desenvolvimento da Síndrome Metabólica sendo responsável pela evolução da doença desde a obesidade central e a resistência insulínica até a progressão da Diabetes Mellitus 2.

  Os fármacos utilizados no manejo da SM atuam na correção das anormalidades que acometem o metabolismo celular, principalmente, no que diz respeito a sensibilidade insulínica. Assim, é indispensável a adoção de uma dieta hipocalórica com atividades físicas não somente na prevenção, mas também no tratamento da SM a fim de gastar a energia acumulada em forma de gordura e restabelecer a homeostase do organismo.

   

   

  REFERÊNCIAS

   

              Rochlani, Y. et al. Metabolic syndrome: pathophysiology, management, and modulation by natural compounds. Vol.11. 8 ed. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2017, 215-225p. Disponível em: <journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/1753944717711379>. Acesso em: 14 Set. 2020.

   

  HALL, John E.. Guyton&Hall Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Elsevier, 2017. 997p.

   

  FRANCISQUETI, F.V. et al. The role of oxidative stress on the pathophysiology of metabolic syndrome Vol. 63. Revista da Associação Médica Brasileira. São Paulo, 2017. Disponível em: <www.scielo.br/pdf/ramb/v63n1/0104-4230-ramb-63-01-0085.pdf>. Acesso em: 11 Set. 2020

   

  RAMIRES, E.K.N.M.  et al. Prevalência da Síndrome Metabólica no Brasil. Vol. 110. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. São Paulo, 2018. Disponível em: <www.scielo.br/pdf/abc/v110n5/pt_0066-782X-abc-110-05-0455.pdf>. Acesso em: 11 Set. 2020.

   

  SABOYA, P.P. et al. Síndrome metabólica e qualidade de vida: uma revisão sistemática. Vol. 24. 2848 ed. Revista Latino-Americana Enfermagem. 2016. Disponível em: <www.scielo.br/pdf/rlae/v24/pt_0104-1169-rlae-24-02848.pdf>. Acesso em: 12 de Set. 2020.

   

  RAMOS, C.M. et al. ESTUDO DE REVISÃO SOBRE A INTERFERÊNCIA DE HIPOGLICEMIANTES ORAIS NO EXAME QUÍMICO DE URINA. Vol. 18. Revista Uniara. 2015. Disponível em: < core.ac.uk/download/pdf/268244057.pdf>. Acesso em: 14 Set. 2020

   

  NETO, E. M. R. et al. Metformina: Uma revisão da literatura. Saúde e Pesquisa, Maringá-PR, Vol.8. 2 ed. Pág. 355-362, 2015. Disponível em: <www.researchgate.net/publication/282432363_Metformina_Uma_Revisao_da_Literatura> . Acesso em: 14 Set. 2020

   

  Précoma, D. B.; Oliveira, G.M.M.; Simão, A.F.; Dutra, O.P.; Coelho, O.R.; Izar, M.C.O. et al. Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019. Arq Bras Cardiol. 2019; 113(4):787-891. Disponível em: <publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2019/v11304/pdf/11304022.pdf>. Acesso em: 12 Set. 2020

   

• Palavras-chave
• Síndrome Metabólica, Diagnósticos, Influências Crônicas
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• Ciências da Saúde

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