Explorando o Labirinto Inflamatório: IL-12 como Nexo na Microcefalia Fatal Associada ao Vírus Zika

Explorando o Labirinto Inflamatório: IL-12 como Nexo na Microcefalia Fatal Associada ao Vírus Zika

• Autor
• Lucas Alexandre Ferreira de Sousa
• Co-autores
• Pedro Henrique Rodrigues Ferreira , João Lucas Lalor Tavares , Marcus Paulo Oliveira Lopes , Pedro Silva Lima , Fernando Freitas da Silva Pinto , Davi Felipe Nóbrega Silva , Luídi Lobato Gonçalves , Isabela Cristina Silva da Silva , Jorge Rodrigues de Sousa
• Resumo

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  Introdução e Objetivo: A microcefalia, uma condição caracterizada por um crânio anormalmente pequeno em recém-nascidos, emergiu como uma preocupação de saúde pública global durante a epidemia de Zika vírus (ZIKV) em 2015. Estudos anteriores sugeriram uma ligação entre a infecção pelo ZIKV durante a gravidez e o desenvolvimento de microcefalia em bebês. No entanto, os mecanismos exatos pelos quais o ZIKV causa microcefalia permanecem obscuros. A área de interesse é o papel inflamatório da interleucina-12 (IL-12), potencialmente contribuindo para os casos fatais de microcefalia. Portanto, a obra em questão visa investigar a contribuição da interleucina-12 (IL-12) e da inflamação na patogênese da microcefalia induzida pelo Zika vírus (ZIKV) em fetos.

  Casuística e Método: O presente estudo possui um caráter observacional e exploratório, com componentes de análise histopatológica. Para investigar o papel da IL-12 e a inflamação em casos fatais de microcefalia induzida pelo ZIKV, amostras de tecido cerebral fetal foram coletadas post-mortem de fetos diagnosticados com microcefalia. Análises histopatológicas e imuno-histoquímicas foram realizadas para avaliar a expressão de IL-12 e marcadores de inflamação nos tecidos cerebrais.

  Resultados: Os resultados revelaram uma expressão significativamente aumentada de IL-12 nos tecidos cerebrais de fetos com microcefalia fatal induzida pelo ZIKV em comparação com os controles saudáveis. Além disso, observou-se uma resposta inflamatória exacerbada, caracterizada pela infiltração de células imunes e ativação de citocinas pró-inflamatórias nos tecidos cerebrais afetados. A análise molecular também identificou uma correlação positiva entre os níveis de IL-12 e a gravidade da inflamação cerebral.

  Discussão: A descoberta de níveis elevados de IL-12 e a correlação com a gravidade da inflamação cerebral indicam que a IL-12 pode desencadear uma resposta inflamatória descontrolada, resultando em danos neuronais graves. Isso sugere que a IL-12 não apenas está presente em níveis elevados, mas também pode ser um fator crítico na progressão dos danos cerebrais induzidos pelo ZIKV. Logo, a superprodução de IL-12 pode contribuir significativamente para a morte celular, resultando em microcefalia fatal.

  Conclusão: Este estudo destaca o papel crítico da IL-12 e da inflamação na patogênese da microcefalia induzida pelo ZIKV. Esses achados sugerem que a modulação da resposta inflamatória, potencialmente através da regulação da IL-12, pode representar uma estratégia terapêutica promissora para prevenir ou mitigar os efeitos devastadores do ZIKV durante a gravidez. Intervenções que reduzam a produção ou os efeitos da IL-12 poderiam potencialmente diminuir a inflamação cerebral e os danos subsequentes, oferecendo uma via promissora para o tratamento de microcefalia associada ao ZIKV. No entanto, mais pesquisas são necessárias para elucidar completamente os mecanismos subjacentes e desenvolver intervenções clínicas eficazes.

   

• Palavras-chave
• Interleucina-12, Zika vírus, Microcefalia.
• Área Temática
• Epidemias Globais