Objetivo: Analisar os impactos do uso de Cannabis e canabinóides em pacientes com risco ou portadores de esquizofrenia. Método: Foi realizada uma revisão literária nas bases de dados Pubmed, Embased, Scielo e LILACS, utilizando os descritores.
“schizophrenia” e “cannabis” e “cannabinoids”. Foram utilizados dez artigos para a presente revisão. Resultados: Canabinóides são substâncias encontradas ou extraídas da Cannabis Sativa que ativam os receptores canabinóides (CB1R e CB2R). Dentre os principais canabinóides conhecidos estão o tetrahidrocanabinol (THC) e canabidiol (CBD). Endocanabinóides se referem a substâncias endógenas que tem papel fisiológico na regulação deste sistema, a exemplo da anandamida (ANA) e 2-AG. Canabinóides, como o CBD, também tem como mecanismo regular os níveis endógenos de ANA. A esquizofrenia é um transtorno mental crônico, com manifestação inicial na adolescência e na juventude. Esse transtorno mental se manifesta na forma de sintomas positivos (delírio e alucinações), negativos (isolamento social) e cognitivos. Fatores de risco para esquizofrenia incluem fatores genéticos, e ambientais, como infecções, complicações obstétricas, deficiências nutricionais e uso de substâncias como cannabis na adolescência. A fisiopatologia da esquizofrenia envolve hiperatividade dopaminérgica, alterações dos sistemas de transmissão do glutamato, ácido gama-aminobutírico (GABA), serotonina, além de mecanismos neuroinflamatórios e de estresse oxidativo. O uso de canabis na adolescência está relacionado ao desenvolvimento da esquizofrenia em pessoas com risco poligênico para desenvolvimento do transtorno. Este risco está relacionado ao THC agonista CB1R. O THC aumenta a probabilidade de desenvolver psicose em 2 e 4 vezes, de acordo com o uso regular e intenso. Portanto, a utilização de maconha por indivíduos susceptíveis está relacionada à precocidade de início dos sintomas e maior gravidade. O THC agindo no CB1R causa aumento da liberação de dopamina, por inibição da atividade GABAérgica, especificamente no hipocampo e no cíngulo anterior, reduz a liberação de glutamato, contribuindo para aparecimento de sintomas cognitivos do transtorno. O canabidiol (CBD) antagoniza a ação dos agonistas dos receptores CB1 e CB2, e é sugerido que atue como um agonista inverso e um modulador alostérico negativo desses receptores, além de inibir a enzima amida hidrolase de ácido graxo (FAAH), resultando em níveis aumentados de ANA. O reconhecimento de Estados de Risco para Psicose (ERP) foi um tema que ganhou prestígio por discutir prevenção secundária, em que são classificadas pessoas que apresentam taxa de conversão para psicose em níveis bem maiores que a população geral. Nesse tocante, alguns estudos clínicos, utilizando a dose de CBD de 600 mg/dia, foi observado que há indício inicial de benefício potencial do uso deste canabinóide para pessoas em ERP. Além dessa utilização preventiva, observou-se, também, que há a possibilidade do uso do CBD, como adjuvante ao antipsicótico, em dose alta, 800 a 1000 mg por dia, dividido em 3 tomadas diárias. Conclusão: O THC pode aumentar a chance de desenvolvimento de psicoses. Já o uso de CBD pode ser terapêutico e preventivo para a Esquizofrenia, entretanto esse tema ainda não está totalmente esclarecido.
Comissão Científica
Roberto Ribeiro Maranhao
Maria Sidneuma Melo Ventura
José Nazareno de Paula Sampaio
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