EFEITOS DO MFSD2a NA TRANSCITOSE DE CÉLULAS ENDOTELIAIS DA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA (BHE) DE RATOS HIPERTENSOS TREINADOS (T) E SEDENTÁRIOS (S)

• Autor
• Sany Martins Pérego
• Co-autores
• Hiviny de Ataides Raquel , Karina Ferreira de Souza , Lisete Compagno Michelini
• Resumo

• A hipertensão arterial cursa com disfunção da BHE em áreas de controle autonômico e o T reverte esta lesão. Há evidências de que a proteína transportadora (Mfsd2a) possa regular a transcitose na BHE. Avaliamos em SHR e controles normotensos S e T a participação do Mfsd2a e na permeabilidade da BHE. SHR e Wistar foram submetidos ao T aeróbio (55% capacidade máxima, 1 h/dia, 5 dias/semana) ou S por 4 semanas e ao cateterismo femoral para avaliação hemodinâmica. Os encéfalos foram coletados para análise da permeabilidade da BHE (Rodamina-70 kDa + FITC-10kDa injetados ia) e o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) foi dissecado para análise de expressão gênica do Mfsd2a e Caveolina-1 (qPCR). N° CEUA: 8352020819. Houve ganho de desempenho em ambos os grupos T, com perda de desempenho nos ratos S. SHR-S vs Wistar-S apresentaram aumentos da pressão arterial e frequência cardíaca (PAM=160±3 mmHg; FC=368±9 b/min), elevada permeabilidade da BHE (SHR-S 4,86±2 %área, um aumento de 7 vezes), e da expressão gênica de Mfsd2a (1,78±0,05 vs 1,08±0,08 UA) e inalteração da expressão de caveolina-1 no PVN (-0,94±0.10 UA). Os SHR-T vs SHR-S apresentaram bradicardia de repouso (341±3 b/min) e queda não significativa da PAM, redução da permeabilidade da BHE (1,95±2 %área), redução da expressão de Mfsd2a (0,83±0,04 UA) e aumento da expressão de Caveolina-1 (7,06±0,27 UA). Wistar-T vs. Wistar-S não apresentaram alterações significativas da PAM, FC, permeabilidade da BHE e expressão de Mfsd2a no PVN e apenas aumento da expressão de caveolina-1. Sabendo-se o Mfsd2a é o principal transportador do ácido docosahexaeônico, cuja acumulação intracelular inibe a formação de vesículas transcitóticas e reduz a permeabilidade da BHE, nossos dados sugerem que o aumento da permeabilidade da BHE nos SHR-S com a possível redução da atividade do Mfsd2a possa desencadear o “upregulation” em sua expressão gênica. Esses dados deverão ser confirmados pela expressão proteica do Mfsd2a e Caveolina-1.

• Palavras-chave
• Hipertensão Arterial. Barreira Hematoencefálica. Treinamento Aeróbico. Controle Autonômico da Circulação. Mfsd2a.
• Modalidade
• Pôster
• Área Temática
• Fisiologia Cardiovascular

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