CARACTERIZAÇÃO DO MODELO DE OSTEOARTRITE INDUZIDA POR MONOIODOACETATO DE SÓDIO EM RATOS: REVISÃO DE LITERATURA

• Autor
• Francisco Glerison da Silva Nascimento
• Co-autores
• Bianca Feitosa Holanda , Alana de Freitas Pires , Rondinelle Ribeiro Castro
• Resumo

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  INTRODUÇÃO: As artropatias crônicas estão entre as principais causas de incapacidade funcional. São existentes vários tipos de artropatias, entre elas a artrite gotosa (metabólico), artrite séptica (infecciosa) e osteoartrite-OA (degenerativa), sendo esta incapacitante e a mais prevalente, principalmente relacionada ao envelhecimento e obesidade. Embora paliativos, o tratamento consiste em intra-articulares, anti-inflamatórios não esteriodais (AINEs), opióides ou glicocorticóides para alívio dos sintomas, mas estes têm sido associados a diversos efeitos adversos. Entre as investigações em modelos animais que reproduzam a OA, a indução química por monossódioiodocetato (MIA) mimetiza de forma semelhante a OA em humanos, pelas características inflamatórias e degenerativas sobre a cartilagem articular. Neste modelo existem eventos de liberação de mediadores pró-inflamatórios, mediadores de estresse oxidativo, apoptose de condrócitos, destruição da cartilagem articular,  hiperalgesia e redução da funcionalidade. OBJETIVOS: Caracterizar o modelo de OA induzida por MIA em ratos. MÉTODOS: Estudos científicos sobre o modelo de OA induzida MIA em ratos (1972-2020), pesquisados entre julho a setembro de 2020, periódicos online de ScienceDirect e PubMed utilizando as palavras-chave: “inflammation and monossodiumiodoacetate”  “Hypernociception and MIA-induced osteoarthritis”. Excluídos trabalhos que utilizassem camundongos ou que não utilizassem o MIA como indutor da OA. RESULTADOS: A OA induzida por MIA causa redução rápida, transitória e dependente da dose nos joelhos de ratos e perda secundária progressiva a longo prazo da funcionalidade articular, redução na concentração de proteoglicanos na cartilagem articular, inibição do anabolismo na patela periférica, aumento do infiltrado de mononucleares, apoptose de condrocitos e edema articular. Além disso, este modelo induz erosões com perda de matriz cartilaginosa na zona superficial e média, áreas de desnudação com perda de revestimento de cartilagem e danos semelhantes ao revestimento da cartilagem articular com exposição óssea, proliferação cellular, aumento do estresse oxidativo, apoptose e perda de proteoglicanos associados à alta expressão de citocinas pró-inflamatórias e metaloproteinases da matriz. CONCLUSÕES: A osteoartrite apresenta inflamação, mecanismos moleculares e consequentemente perda ou redução da funcionalidade articular. Reproduzir as características da fisiopatologia da OA em modelos animais tem sido desafiador, porém, avanços em modelos animais de OA como o induzido por MIA em ratos, têm demonstrado semelhanças com a OA em humanos e sendo um modelo fidedigno para o estudo dessa patologia.

   

  Agradecimentos: Instituto Superior de Ciências Biomédicas (ISCB), Universidade Estadual do Ceará, Professores: Alana de Freitas Pires & Rondinelle Ribeiro Castro.

   

  Agencias de Fomento: CNPq, FUNCAP, CAPES.

   

• Palavras-chave
• Osteoartrie. Monoiodocetato de sódio. Artropatias.
• Modalidade
• Comunicação oral
• Área Temática
• Ensino e Divulgação científica

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