Introdução: a síndrome auto inflamatória é um conjunto de distúrbios que se caracterizam com febre, hiperimunoglobulinemia D, inflamação sistêmica e localizada, onde não tem a presença de um agente infeccioso. A síndrome é de origem hereditária causada por uma mutação de cinco genes e a causa desse distúrbio se dá através de defeitos monogênicos em proteínas da imunidade inata, causando uma imunodeficiência nas proteínas primarias. Objetivo: Objetivou-se, com este trabalho, realizar um levantamento bibliográfico sobre as síndromes auto inflamatórias. Material e método: trata-se de um estudo que utilizou como método a revisão da literatura. Foram pesquisados artigos científicos nas bases de dados científicos: SCIELO e EBESCO. Utilizaram-se os seguintes descritores: síndrome auto inflamatória, doença autoimune e manifestações clínicas. Como critérios de inclusão, foram utilizados artigos em português e inglês publicados no período de 2004 a 2018. Resultados: De acordo com os relatos encontrados na literatura, a síndrome auto inflamatória (SAI) é, geralmente, constatada em criança, devido ao fato da ausência dos linfócitos T, auto reativos ou auto anticorpos circulantes, e apresenta várias manifestações clínicas e os sintomas relacionados são episódios de inflamação, erupções cutâneas e elevação de reagentes na fase aguda, podendo gerar inflamações recorrentes ou continuas que pode afetar vários órgãos e sistemas. Destaca-se, ainda a febre familiar do Mediterrâneo, que é causada por mutações no gene MEFV com duração de 6 a 96 horas, sendo acompanhada de outros sintomas como, por exemplo, dor abdominal ou torácica e sinais inflamatórios cutâneos, osteoarticulares, neurológicos, oculares, musculares ou gastrointestinal. Outra SAI destacada na literatura é a síndrome periódica associada ao receptor do fator de necrose tumoral, onde ocorre as mutações no gene TNFRSF1A, ocasionando a TNF receptor-associated periodic syndrome (TRAPS). Para esta, a sintomatologia geralmente ocorre por dor abdominal, mialgia e eritema localizados, edema periorbitário, na qual ocorre uma transmissão autossômica dominante. O conjunto de dados clínicos mais úteis para distinguir esta síndrome das outras febres periódicas é a prolongação de episódios febris, que podem durar várias semanas, bem como a conjuntivite e as mialgias localizadas. Relata-se, ainda a hiperimunoglobulinemia D também fazendo parte do grupo das SAI. Esta é causada por mutações no gene da mevalonato quinase (MVK) , resultando em uma redução acentuada na atividade da mevalonato quinase, que é uma enzima intermediária no metabolismo do colesterol e na biossíntese de isoprenóides com isso os mecanismos moleculares pelos quais a atividade defeituosa da mevalonato quinase pode resultar em ataques de febre ainda desconhecidas. Conclusão: As síndromes auto inflamatórias tem origem por falha genética resultando uma deficiência de linfócitos T. Suas manifestações clínicas podem variar entre febre alta e intercorrências de infecções. O diagnóstico das síndromes auto inflamatórias é realizado por meio de exame clínico completo, em seguida por análise genética direcionada de uma ou duas síndromes mais prováveis.
Os Anais do Congresso Nordestino de Enfermagem em Cuidados intensivos - CONECI possuem caráter científico e publica apenas trabalhos sobre o tema Enfermagem, dentro das suas diversas áreas. Contribuindo para o desenvolvimento técnico-científico-acadêmico da Enfermagem no Brasil, especialmente, na região Nordeste do País.
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